Nefrogenična anemija (ledvična anemija)

Zmanjšana proizvodnja eritropoetina – najpomembnejši vzrok za anemijo pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo in drugi dejavniki (skrajšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic, disfunkcija trombocitov, jamči krvavitev, učinek uremičnih toksinov v rdečih krvnih celic, znižanje koncentracij železa zaradi nezadostne absorpcije v črevesu in hemodializo izgube krvi, rezkanjem hemodializa folna kislina povzroča osteofibrosis PTH) imajo dodatno vrednost.

Z zmanjšanjem hitrosti glomerulne filtracije pod 60 ml / min zmanjša nastajanje eritropoetina. Kot rezultat, koncentracija hemoglobina pade.

Poleg sintezo eritropoetina vplivajo na povprečno molekulo: enostavne in kompleksne peptidov, ki so produkti cepitve serumske proteine ​​(fibrinogena mikroglobulin), glikoproteini, nukleoproteine, hormoni (inzulin, glukagon, kortikotropin, oksitocin, vazopresin), "lokalno" regulatorji fizioloških procesov ( fibronektin hromostatin, nektofibrin) immunoactive peptide (interlevkini, limfokini defeksiny), lipide, oligosaharidi, derivati ​​glukuronska kislina, alkoholi,številne še vedno neidentificirane snovi, ki imajo visoko biološko aktivnost, kar je, kadar se CRF slabo odstrani iz telesa.

Posledično se sinteza eritropoetina ne poveča v sorazmerju z resnostjo anemije, se razvije neučinkovita eritropoeza, spremlja intraosemična možganska hemoliza, zmanjša povprečno življenjsko dobo eritrocitov in nagiba na DIC.

Pri razvoju terminalne odpovedi ledvic morajo bolniki imeti hemodializne seje. Nerazumno pogosto vzorčenje krvi za analizo, pa tudi kri, ki ostanejo v ekstrakorporalnem vezju po zaključku dializnega postopka, prispeva k napredovanju anemije.

Železo in folna kislina sta substrat za tvorbo normalnih rdečih krvnih celic. Poraz črevesne sluznice črevesja, značilnost pacientov v zadnji stopnji odpovedi ledvic, preprečuje absorpcijo hrane v želeni količini, kar prispeva tudi k pojavu anemije.

Ta anemija s pomanjkanjem eritropoetina vztraja pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo na programirani hemodializi in stalni ambulantni peritonealni dializi (CAPD) in izgine po alotransplantaciji ledvic.

Hematološki znaki ledvične anemije: normocitična anemija, eritrociti pogosto razdrobljeni, število retikulocitov se spreminja, eritropoeza neučinkovita. V prisotnosti DIC se ugotovi trombocitopenija, tako sta levkopenija in levkocitoza možna.

Na predializnih stopnjah ledvične odpovedi je koristna uporaba tablet železa in folne kisline v dobrem učinku. Pri nastanku terminalne odpovedi ledvic se vsa zdravila za zdravljenje anemije dajejo intravensko.

Terapevtski ukrepi za ledvično anemijo morajo biti usmerjeni predvsem v zdravljenje osnovne bolezni in DIC sindroma: uporablja se plazmafereza, v kateri se odstranijo srednje molekule, zaviralci eritropoetina. Znak učinkovitosti plazmefereze je retikulocitna kriza, povečanje hemoglobina pa po 2-3 tednih. od začetka zdravljenja.

V zadnjem času z anemijo v ozadju kronične ledvične odpovedi jemali rekombinantni eritropoetin v odmerku 300 do 10.800 ie intravensko ali 1.200-2.500 ie subkutano 3-krat na teden, medtem ko jemljete železove dodatke, ker se potreba po železu poveča z zdravljenjem z eritropoetinom.Zdravljenje z eritropoetinom povzroča druge koristne učinke: povečano vitalnost, učinkovitost, miselne procese. Množična transfuzija rdečih krvničk se bolnikom izvaja samo v primeru akutne izgube krvi.

Datum vpisa: 2016-06-06 | Ogledov: 514 | Kršitev avtorskih pravic

Like this post? Please share to your friends: