Stoječa jetra

Delo vseh teles je tesno povezano. Težko je najti bolezen, ki prizadene samo en sistem telesa. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem ni le srce, ki trpi. Ko preobremenitev svoje prave oddelkov vpliva na jetra, zaradi povečanega pritiska v sistemski krvni obtok. Če se povečuje, je boleče, je treba domnevati, da je – kongestivno jetra, kjer je potrebno zdravljenje.

Opredelitev in vzroki

Kongestivno srčno ali jetrna ciroza – patološko stanje, v katerem jeter zaradi visokega tlaka v slabše vena cava in jetrne vene preplavljena s krvjo. Zaradi tega pride do prevelikega odmerjanja. Dolgo se nahajajo znotraj kri zastaja, prekinitve oskrbe z kisika parenhima organa (nastopi ishemija). Ishemija neizogibno vodi do nekroze jetrnih celic (hepatocitov). Fibrozne mrtve hepatocitov (nadomestijo z vezivno tkivo), ki je bistvo morfološke ciroze. Območje kjer je fibroza, bledo, dotok krvi ni, je popolnoma pade v funkcionalno celoto.

Kongestivni pojavi v jetrih so opaženi pri mitralni stenozi, perikarditisu, tricuspidni insuficienci ventilov.

Klinična slika

Pogosto se napoveduje razvoj srčne ciroze pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Če se srčne bolezni diagnosticirajo v pozni fazi, moramo pričakovati, da bomo odkrili to bolezen. Zanj so značilni naslednji simptomi:

  • hepatomegalija (povečanje jeter) – pride do razširitve meja organa, rob jeter se lahko zlahka palpira pod desnim rebrom, ki ga običajno ni treba upoštevati,
  • intenzivna bolečina v desnem hipohondriju zaradi hude distenzije jetrne kapsule,
  • šibkost, letargija, hitro hujšanje,
  • pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje:
  • otekanje spodnjih okončin,
  • porumenelost kože in sluznice.

Ti znaki so odsev patološkega procesa v jetrih. Toda pacienta lahko moti tudi manifestacija, ki jo povzroča srčno popuščanje:

  • huda dispneja pri naporu, tudi minimalna ali v mirovanju,
  • Orthopnea (položaj prisilnega sedeža) – za olajšanje dihanja med napadom kratke sape,
  • pojav paroksizmalne (najbolj izrazite) kratke sape ponoči:
  • kašelj, ki spremlja kratko sapo
  • občutek strahu, anksioznost, močna anksioznost.

Stazna krv v jetrih je vedno neugodna. Ciroza lahko nadaljuje patološko verigo in povzroči zaplete. Zaradi povečanega tlaka se portalna hipertenzija razvije v portalski veni.

Njene glavne manifestacije vključujejo ascite (tekočina v trebušni votlini), varikozne ezofagealne žile, povečan vzorec subkutanih posod na sprednji steni trebuha.

Možno je razvoj odpovedi jeter. Ker ciroza napreduje v jetrih, vedno večje število funkcionalnih hepatocitov nadomešča vezivno tkivo. Preostale celice že dolgo ne morejo vzdrževati ishemije, povečujejo velikost, da bi prevzele breme. To omogoča, da jetra nekaj časa v fazi kompenzacije, ko so simptomi odsotni ali skoraj ne motijo ​​pacienta. Takoj ko so izčrpane kompenzacijske sposobnosti, pride do dekompenzacije – odpoved jeter.

Diagnostika

Če želite ugotoviti zastoj v jetrih, morate izvesti celovit pregled. Vključuje naslednje načine:

  1. Biokemijski test krvi (raven transaminaz (encimov) jeter, celokupni protein, bilirubin, alkalna fosfataza).
  2. Koagulogram (preučevanje krvnega koagulacijskega sistema).
  3. Elektrokardiografija, ehokardiografija (določitev funkcionalnega stanja srca).
  4. Radiografija prsnega koša (odkrivanje povečanja velikosti srca, sočasne patologije pljuč).
  5. Ultrazvočni pregled jeter (določitev njegove velikosti in strukture).
  6. Injekcijska biopsija jeter (prikazana samo kandidatom za presaditev srca).
  7. Laparocenteza (odvzem tekočine iz trebušne votline).
  8. Koronarna angiografija (ocena koronarnih posod srca).

Terapija srčne ciroze je sestavljena iz prehrane z omejitvijo natrija in izločanja srčne patologije, ki ga je povzročila. Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje diuretikov (diuretikov), pa tudi zdravil skupine zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev ACE.

Prikazano je individualno izbrano območje zmernega fizičnega napora. Kirurško zdravljenje za odpravo dejanske kongestivne jeter ne velja.

Etologija in patogeneza

Najpogosteje opazili pri kongestivno srčno napako jeter (zlasti Bikuspidna okvar ventil), in nato s emfizem, kronično pljučno atrofija itd Jetra je hkrati povečana in polna krvi.

Stagnacija se razteza od slabše vena cava posebej napechenochnye žile, ki se nahaja v središču jeter lobule. Zato jeter lobule center zdi pobarvane v temnejše barve, medtem ko obrobna segmenti pojavijo svetlejše in imajo pogosto izrazito rumene barve zaradi zloma stisnjenega maščobnih celic.

Zaradi tega so jetra na presečni dobi pregovorno lisasto videz, ki nosi ime muškatni orešček jeter. Če zastoji v jetrih traja dolgo časa, predvsem v središču posameznega-mešičke pojavi dokaj skupno atrofija, jetrnih celic, pri čemer so jetra, čeprav sekundarni širjenje vezivnega tkiva zmanjša in lahko prejmejo rahlo zrnat površino (atrofični Butternut jeter, kongestivno nagubana jeter ).

Simptomi kongestivne jeter

Če je pri kronični bolezni srca,emfizem pljuč in drugih podobnih bolezni povzroča zastoje v jetrih, se povečuje jetrna trepetost in zelo pogosto, zlasti z odrezavanjem palpacije, lahko sondiramo spodnji rob organa in del njegove prednje površine.

V hudih primerih se jetra segreje na celotno dlan pod spodnjim robom. Če obstaja hkratna insuficienca ventila istočasno, potem je roka, razporejena na velikem delu znatno povečane jeter, očitno občutila pulsacijo organa.

Precej pogosto močno stoječa jetra povzročajo številne lokalne subjektivne frustracije. Bolniki občutijo pritisk in težo v jetrih, ki se z močno napetostjo v jetrni kapsuli lahko spremenijo v resnično bolečino.

Zdravljenje kongestivnega jetra

Zdravljenje kongestivne jeter je seveda odvisno od narave glavnega trpljenja. Kar zadeva aktivno hiperemijo (kongestivno hiperemijo) jeter, ki je prej imela precej pomembno vlogo kot ena od manifestacij tako imenovane trebušne plete.

Najpogosteje je takšno hiperemijo treba sprejeti pri posameznikih, ki uživajo prednosti dobre mize in obenem vodijo sedentar neaktiven življenjski slog.

Začasna hiperemija jeter, ki se razvije med prebavo, včasih prehaja v stalno povečano dobavo krvi v telesu, kar povzroča njeno povečanje, boleče občutke v desnem hipohondriju, prebavne motnje, začasne rahle ikerične barve kože itd. Boleče stanje, opisano zgoraj, pogosto in se pojavlja praksa.

Pogosto so debeli posamezniki, ki so navajeni na razkošen življenjski slog, najti jasno zaznano, povečano jetra. Vendar v teh primerih težko obravnavamo samo aktivno hiperemijo jeter ali hiperplazijo slednjega, maščobno jetra, kongestivno hiperemijo pri začetni obtočni motnji, blage oblike difuznega hepatitisa različnih etiologij, otekanje jeter pri diabetesu in protinu itd.

Najpogosteje se pri diagnosticiranju zastoja jeter skriva mastne kamne ali ciroza jeter.

Kar zadeva potek in trajanje aktivne hiperemije jeter, moramo reči, da o tej zadevi ne moremo dati splošnih navodil. V iskanju razloga, ki je povzročil stagnacijo, intenzivnost in trajanje, se lahko stagnacija jeter pojavi akutno, hitro izgine, se ponovi ali je kronična.

Zdravljenje je odvisno samo od natančne diagnoze, ki je osnova stagnacije. Pri osebah, ki vodijo neprimeren življenjski slog. Seznam dejavnikov, ki bodo izboljšali bolnikovo stanje

  • skrbno uravnavanje prehrane (zmeren življenjski slog, prepoved vseh alkoholnih pijač)
  • zadostno število premikov na svežem zraku (jahanje)
  • predpisuje odvajala
  • čiščenje vode v Carlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburg itd.

Srčna ciroza

Podaljšana venska zastoj v jetrih s hudo kronično odpovedjo desnega prekata lahko povzroči poškodbo hepatocitov in razvoj ciroze. V nasprotju z akutno vensko stazo v jetrih pri akutnem srčnem popuščanju in iz ishemičnega hepatitisa ("šoka jeter"), ki se razvije z arterijsko hipotenzijo zaradi zmanjšanega jetrnega krvnega pretoka, je srčna ciroza, tako kot katera koli druga, značilna izrazita fibroza in tvorba regeneracijske enote.

Patološka anatomija in patogeneza. Desna prekatna odpoved povzroči povečanje tlaka v spodnji veni cavi in ​​jetrnih žilah ter krvni stres v jetrih.Sinusoidi so povečani in napolnjeni s krvjo, jetra povečane, njena kapsula je napeta. Podaljšana venska zastojnost in ishemija, povezana z nizkim srčnim izidom, povzroči centroobularno nekrozo. Posledično se razvije centroobularna fibroza, pregrade za vezivno tkivo pa se od osrednjih vinov odcepi proti portalskim traktom, kot so žarki. Sprememba rdečih območij venske staze in bledih območij fibroze ustvarja značilen vzorec "jetra jegulj" v oddelku.

Zahvaljujoč uspehu sodobne kardiologije in zlasti srčne kirurgije, je srčna ciroza zdaj veliko manj pogosta kot prej.

Spremembe laboratorijskih parametrov so precej raznolike. Raven bilirubina. praviloma se rahlo dvigne, lahko prevlada neposredna in posredna frakcija. Lahko se zgodi zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze in podaljšana izpostavljenost Aktivnost AsAT je ponavadi rahlo zvečana, huda hipotenzija včasih vodi v razvoj ishemičnega hepatitisa ("šokna jetra"), ki klinično spominja na virusni hepatitis ali toksični hepatitis. in ostro kratkoročno povečanje ravni AST.Kadar v tricuspidni insuficienci včasih opazimo pulziranje jeter. vendar z razvojem ciroze ta simptom izgine.

Pri kronični insuficienci desnega prekata se jetra povečujejo. debel in običajno neboleč. Krvavitev iz žil v žilnici je redka, vendar se lahko razvije jetrna encefalopatija. za katerega je značilen valovit potek v skladu s fluktuacijami resnosti odpovedi desnega prekata. Ascites in otekline. prvotno povezana samo s srčnim popuščanjem, saj se lahko ciroza razvije.

Diagnoza Upoštevati je treba srčno cirozo jeter, če bolnik trpi zaradi pridobljene srčne bolezni več kot 10 let. zožni perikarditis ali pljučno srce. V kombinaciji z drugimi znaki ciroze je bila ugotovljena povečana, gosta jetra. Diagnozo lahko potrdite z biopsijo jeter, vendar s povečanim krvavenjem in ascitesom je kontraindicirana.

V primerih, ko je hkrati odkrita poškodba jeter in srca, je treba izključiti hemoromatozo. amiloidoza in druge infiltracijske bolezni.

OBRAVNAVA. Glavna stvar pri zdravljenju in preprečevanju srčne ciroze je zdravljenje osnovne bolezni.Zmanjšanje odpovedi desnega prekata izboljša delovanje jeter in preprečuje napredovanje ciroze.

Patogeneza srčne ciroze

Bolezen se razvija relativno redko. Ko krv stagnira v jetrih, skupaj z dilatacijo in prelivom majhnih ven v krvi, se zaznajo dilatirani perisinusoidni prostori, atrofija hepatocitov in včasih centrooblastna nekroza, ki se v nekaterih primerih kombinirajo z maščobno distrofijo. Te spremembe lahko spremlja fibroza in regeneracija nekaterih hepatocitov s tvorbo vozlov. Razvoj ciroze jeter, očitno, prispeva k epizodam akutnega srčnega popuščanja. Znano je, da akutna nekroza hepatocitov pride v šok (šokna jetra), vendar je bila v zadnjem času pozornost namenjena pomenu sindroma nizkega izcedka in pri kronični odpovedi srca. Tako je insuficienca jeternih celic in srčna ciroza pogosto opažena pri boleznih, za katere je značilna kombinacija venske prekoračitve in zmanjšanje srčnega utripa (kronična anevrizma srca, aortna stenoza, razširjena kardiomiopatija).

Klinika za srčno cirozo

Za stoječe bolečine jeter v desnem hipohondriju zaradi raztezanja kapsule je značilna. Z razvito cirozo jeter se običajno zmerno zviša nivo indirektnega bilirubina kot posledica sočasne hemolize in srčnega popuščanja. Aminotransferazna aktivnost se običajno rahlo poveča, toda v času akutne motnje krvnega pretoka v jetrih (šok) je možno znatno povečanje ravni aminotransferaz in drugih encimov, kot pri akutnem virusnem hepatitisu. Sčasoma se lahko pojavijo znaki hepatocelularne insuficience.

Portal hipertenzija je redka. V nekaterih primerih lahko klinični simptomi poškodbe jeter pridejo v ospredje, predvsem z zmanjšanjem minutnega volumna srca.

Resnična srčna ciroza običajno ne nastane prej kot 10 let po nastopu prvih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja. Ob istem času se pri boleznih, ki jih spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca in ponavljajočih se epizod ostrega znižanja krvnega tlaka, ki ga povzročajo različni razlogi (zlasti akutne motnje srčnega ritma), se ciroza jeter lahko tvori prej.Označene spremembe opazili v jetrih konstriktivnim perikarditisa, kjer je možen razvoj kot psevdotsirroza Peak (portalne hipertenzije, ascites, povečanje jeter v prisotnosti njene zmerno fibroze) in ciroze pravi.

Povečana jetra pri kronični odpovedi srca

Kongestivno jeter opazili v kronično srčno popuščanje, kar je pogost zaplet organske bolezni srca (malformacije, hipertenzije in koronarne srčne bolezni, konstriktivnim perikarditisa, miokarditisa, infekciozni endokarditis, fibroelastosis, miksomov, itd), številne kronične bolezni notranjih organov (pljuč, jeter, ledvice) in endokrinih bolezni (diabetes mellitus, tireotoksikoza, meksedem, debelost).

Prvi znaki srčnega popuščanja je odvisna od več dejavnikov, vključno s kombinacijo številnih bolezni, način življenja bolnikov, ki povezujejo trenutne bolezni. Pri nekaterih bolnikih, od časa organske bolezni srca do prvih znakov srčnega popuščanja, desetletja prehajajo in včasih se razvijejo precej hitro po bolezni organske bolezni srca.

Morfološke spremembe

Pri tistih, ki so umrli zaradi srčnega popuščanja, je proces avtolize v jetrih še posebej hiter. Tako material, pridobljen ob avtopsiji, ne daje možnosti zanesljive ocene življenjskih sprememb v jetrih pri srčnem popuščanju.

Makroskopska slika. Jetra je praviloma povečana, z zaobljenim robom, njegova barva je vijolična, ohranjena je njegova lobularna struktura. Včasih se lahko določi nodalna kopičenja hepatocitov (nodularna regenerativna hiperplazija). Na odseku najdemo širjenje jetrnih ven, njihove stene se lahko zgostijo. Jetra je polna krvi. Območje jetrnega lobusa se izmenično določi z izmenično rumenimi (maščobnimi spremembami) in rdečimi (krvavitveni) področji.

Mikroskopska slika. Praviloma se venule dilatirajo, sinusoidi, ki tečejo v njih, so polnokrvni na območjih različnih dolžin – od središča do oboda. V hudih primerih se določijo izrazite krvavitve in žariščna hepatocitna nekroza. Prikazujejo različne degenerativne spremembe. Na področju portalskih traktov so hepatociti relativno varni. Število nespremenjenih hepatocitov je obratno povezano s stopnjo atrofije cone 3.Med biopsijo je odkrita izrazita maščobna infiltracija v eni tretjini primerov, kar pa ne ustreza običajnemu vzorcu ob obdukciji. Infiltracija celic je zanemarljiva.

V citoplazmi degenerativno spremenjenih celic območja 3 se pogosto pojavi rjav lipofuscin pigment. Ko so hepatociti uničeni, se lahko nahaja zunaj celic. Bolnike s hudo zlatenico v coni 1 se določijo z žolčnimi strdki. V coni 3 se z uporabo CHIC reakcije odkrijejo hialinska telesa, ki so odporna na diastazo.

Retikularna vlakna v coni 3 so stisnjena. Količina kolagena se poveča, ugotovi se skleroza osrednje vene. Ekscentrično zgoščevanje venske stene ali okluzija ven v coni 3 in pereventularna skleroza segata v globino jetrnega lobusa. Pri dolgotrajnem ali ponavljajočem srčnem popuščanju nastajanje "mostov" med osrednjimi veni vodi v nastanek fibroze obroča okoli nespremenjene cone portalnega trakta ("obratna lobularna struktura"). Potem, ko se patološki proces razširi na portalsko cono, se razvije mešana ciroza. Resnična srčna ciroza je zelo redka.

Hipoksija povzroči degeneracijo hepatocitov v coni 3, razširitev sinusoidov in upočasnitev izločanja žolča. Endotoksini, ki vstopajo skozi portalno veno skozi črevesno steno, lahko te spremembe poslabšajo. Kompenzacijska absorpcija kisika iz krvi sinusoidov se povečuje. Majhna kršitev difuzije kisika se lahko pojavi kot posledica skleroze prostora Disse.

Zmanjšanje krvnega tlaka z nizkim srčnim uhajanjem vodi do nekroze hepatocitov. Povečanje tlaka v jetrnih venah in zamašitev, povezana z njo v coni 3, določajo nivo centralnega venskega tlaka.

Tromboza, ki nastane v sinusoidih, se lahko razširi na jetrne žile z razvojem sekundarne lokalne tromboze venskih ven in ishemije, izgube parenhimskega tkiva in fibroze.

Klinične manifestacije

Bolniki so ponavadi rahlo zrnat. Hudo zlatenico redko opazujemo in jo najdemo pri bolnikih s kronično kongestivno odpovedjo zaradi bolezni koronarnih arterij ali mitralne stenoze. Pri hospitaliziranih bolnikih so bolezni srca in pljuč najpogostejši vzrok povečane koncentracije bilirubina v serumu.Dolgotrajno ali ponavljajoče se srčno popuščanje povzroči povečano zlatenico. V edematoznih območjih se zlatenica ne opazi, ker je bilirubin povezan z beljakovinami in ne vstopa v edematozni fluid z nizko vsebnostjo beljakovin.

Žolčnica je delno jetrnega izvora in večja je razširjenost nekroze cone 3, večja je resnost zlatenice.

Hiperbilirubinemija zaradi pljučnega infarkta ali stagnacije krvi v pljučih povzroča povečano funkcionalno obremenitev jeter v hipoksičnih pogojih. Pri pacientu s srčnim popuščanjem je pojav žolčnika v kombinaciji z minimalnimi znaki poškodb jeter značilen za pljučni infarkt. Povečanje ravni nekonjugiranega bilirubina je odkrito v krvi.

Pacient se lahko pritoži zaradi bolečin v desnem trebuhu, kar je najverjetneje posledica raztezanja kapsule povečane jeter. Rob jetra je gladko boleče, lahko določimo na ravni popka.

Povečanje tlaka v desnem atriju se prenaša v jetrne žile, še posebej, če obstaja tricuspidna insuficienca. Kadar se uporabljajo invazivne metode, krivulje tlaka v jetrnih venah pri teh bolnikih spominjajo na tlačne krivulje v desnem atriju.Palpibilno povečanje jeter med sistolom lahko pojasnimo tudi s prenosom tlaka. Pri bolnikih s tricuspidno stenozo se odkrije presistolična pulzija jeter. Oteklost jeter se odkrije z bimanalno palpacijo. Hkrati je ena roka postavljena v projekcijo jeter s sprednje strani, druga pa na površino zadnjih segmentov desnih spodnjih rebrov. Povečanje velikosti bo omogočilo razlikovanje pulziranja jeter od pulzacije v epigastrični regiji, ki se prenaša iz aorte ali hipertrofirane desne prekatke. Pomembno je ugotoviti povezavo pulzacije s fazo srčnega ciklusa.

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem pritisk na jetra povzroči povečanje venskega vračanja. Okvarjena funkcionalnost desnega prekata ne omogoča obvladovanja povečane predobremenitve, kar povzroči zvišanje tlaka v jugularnih žilah. Hepatougalni refluks se uporablja za prepoznavanje pulza v jugularnih žilah in določitev prehoda venskih posod, ki povezujejo jetrne in jugularne žile. Pri bolnikih z okluzijo ali blokom jetrnih, jugularnih ali glavnih ven v medijih, refluks ni prisoten.Uporablja se pri diagnozi trikuspidne regurgitacije.

Tlak v desnem atriju se prenaša na plovila do portalskega sistema. S pomočjo impulzne dupleksne Doppler študije je mogoče določiti ojačanje pulzacije portalske vene, medtem ko amplitudo pulzacije določi resnost srčnega popuščanja. Vendar pa pri vseh bolnikih z visokim tlakom v desnem atriju ne najdemo faznih nihanj v krvnem toku.

Ustanovljeno je bilo združenje ascitesa z znatno povečanim venskim pritiskom, nizkim srčnim izidom in izrazito nekrozo hepatocitov v coni 3. Ta kombinacija je bila ugotovljena pri bolnikih z mitralno stenozo, insuficienco tricuspidnega ventila ali s konstrikcijskim perikarditisom. Hkrati pa resnost ascitesa morda ne ustreza resnosti edema in kliničnih manifestacij kongestivnega srčnega popuščanja. Visoka vsebnost beljakovin v askitski tekočini (do 2,5 g%) ustreza tisti v Budd-Chiarijevem sindromu.

Hipoksija v možganih vodi v zaspanost, stupor. Včasih obstaja obsežna slika jetrne kome. Pogosto pride do splenomegalije.Druge značilnosti portalne hipertenzije običajno odsoten, razen pri bolnikih s hudim srčnim cirozo kombinaciji z konstriktivnim perikarditis. Ob istem času, 6,7% od 74 bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem pri obdukciji pokazala, krčne žile v požiralniku, od katerih je bilo opaziti le en bolnik krvavitev epizode.

Pri RT takoj po intravenski injekciji kontrastnega sredstva opozoriti retrogradno zapolnjevanja jetrnih ven, in žilno fazo – razpršeno neenakomerne porazdelitve kontrastnega sredstva.

Pri bolnikih z konstriktivnim perikarditisa ali dolgoročno dekompenzirano mitralne srčne bolezni z oblikovanjem trikuspidalne insuficience je treba sum razvoj srčna ciroza. Z uvedbo kirurške postopke zdravljenja teh bolezni srca cirozo frekvenco znatno zmanjšal.

Spremembe v biokemijskih parametrih

Biokemične spremembe so običajno zmerno izraženi in določi resnost srčnega popuščanja.

Koncentracija bilirubina v serumu pacientov z kongestivnega srčnega popuščanja je na splošno večja od 17,1 mmol / l (1 mg%), in tretji primerov je nad 34,2 mmol / l (2 mg%).Žolčica je lahko huda, z ravnjo bilirubina več kot 5 mg% (do 26,9 mg). Koncentracija bilirubina je odvisna od resnosti srčnega popuščanja. Pri bolnikih z napredovalo mitralno boleznijo srca je normalen serumski nivo bilirubina v normalnem vnosu jeter posledica zmanjšane sposobnosti telesa za sproščanje konjugiranega bilirubina zaradi zmanjšanja jetrnega krvnega pretoka. Slednji je eden od dejavnikov pri razvoju zlatenice po operaciji.

Dejavnost alkalne fosfataze je lahko nekoliko povišana ali normalna. Morda je majhno zmanjšanje koncentracije albumina v serumu, ki ga podpira izguba beljakovin skozi črevesje.

Napoved je določena z osnovno boleznijo srca. Žolčnica, še posebej huda, s srčno boleznijo je vedno neugoden znak.

Srčna ciroza samo po sebi ni slab prognostični znak. Z učinkovitim zdravljenjem srčnega popuščanja je mogoče doseči nadomestilo za cirozo.

Disfunkcija jeter in anomalije kardiovaskularnega sistema pri otrocih

Pri otrocih s srčnim popuščanjem in "modrimi" srčnimi napakami se zazna disfunkcija jeter.Hipoksemija, venska prekorzija in zmanjšana srčna aktivnost povzročata povečanje protrombinskega časa, zvišanje ravni bilirubina in serumsko aktivnost transaminaze. Najbolj izrazite spremembe so ugotovljene z zmanjšanim srčnim izidom. Funkcija jeter je tesno povezana s stanjem srca in ožilja.

Jetra s konstrikcijskim perikarditisom

Bolniki s konjunkcionalnim perikarditisom kažejo klinične in morfološke znake Budd-Chiarijevega sindroma.

Zaradi pomembnega tesnjenja jevalna kapsula postane podobna sladkorju ("glazura jeter» – «Zuckergussleber"). Mikroskopski pregled je pokazal sliko srčne ciroze.

Žrtvica je odsotna. Jetra je povečana, stisnjena, včasih je določena njegova pulza. Obstaja izrazito ascites.

Za vzrok ascitesa je treba izključiti cirozo in oviranje jetrnih ven. Diagnozo olajša prisotnost pacientovega paradoksičnega pulza, pulza vena, kalcifikacije perikarda, značilne spremembe med ehokardiografijo, elektrokardiografijo in srčno kateterizacijo.

Zdravljenje je namenjeno odpravljanju bolezni srca.Pri bolnikih, ki opravljajo perikardektomijo, je prognoza ugodna, vendar je okrevanje jetrne funkcije počasno. V 6 mesecih po uspešnem delovanju se postopno izboljšujejo funkcionalni parametri in zmanjša velikost jeter. Ne moremo pričakovati popolnega povratnega razvoja srčne ciroze, vendar vlaknaste septe v jetrih postanejo tanjše in postanejo avaskularne.

(495) 50-253-50informacije o boleznih jeter in žolčnega trakta

Spletna stran ni na voljo

Spletna stran, ki jo zahtevate, trenutno ni na voljo.

To se lahko zgodi iz naslednjih razlogov:

  1. Zaključili storitve gostovanja v predplačniškem obdobju.
  2. Odločitev o zaprtju je sprejel lastnik mesta.
  3. Kršena so bila pravila za uporabo storitve gostovanja.

Stoječa jetra

Z stagnacijo v velikem krogu krvnega obtoka je lahko jetra v kratkem času prejel precejšnjo količino krvi. Njena vloga v otroštvu in otroštvu je izredno pomembna. Stoječa jetra so vedno znak nezadostnosti desne polovice srca, tudi če izčrpanost desne polovice srca ni primarna, temveč se drugič poveže z okvarom leve polovice srca.Patološke spremembe in funkcionalne motnje nastanejo pod vplivom kombiniranega delovanja povečanega venskega pritiska in hipoksije.

Ob obdukciji jetra je večja, težja in bolj gosta kot običajno. S svežim stagnacijo je njena barva rdeča, s starejšo stagnacijo pa je modrikasto rjavkasto rdeča. Z dolgotrajno stagnacijo se kapsula jeter debela. Zaradi sekundarne maščobne degeneracije ima lahko jetra rumenkaste lise. S kratkoročno stagnacijo se izraža vzorec na rezu, osrednje žile so v središču lupine rdeče in kapilare rdeče na robovih jetrnih žarkov. Barva jetrnih žarkov je zelo bleda v primerjavi z rdečimi pikami v velikih posodah. Po dolgotrajni stagnaciji se celice jeter na robovih lobulov podvrže maščobni degeneraciji in zato pridobijo rumenkasto barvo, v središču lobelov pa je osrednja vena, napolnjena z modrikasto rdečo krvjo ("jetra iz muškatnega oreščka"). Z dolgotrajno stagnacijo se vzorec jetrnih delcev izbriše, vezno tkivo, ki zavzame mesto umrle jeterne snovi, povzroči nastanek "lažnega režnja".V sredini teh ledenih ran je rumeno jetrno tkivo, ki je podvrženo maščobni degeneraciji, na robovih pa se razprostirajo posode, ki izgledajo kot žarek. Z nenadno stagnacijo v jetrni snovi in ​​pod kapsulo so vidne številne krvavitve. Za mikroskopsko sliko so značilne razširjene centralne žile in kapilare, jetrne celice med njimi stisnjene z maščobnimi kapljicami in pigmentnimi zrnci. V središču lobulov pogosto umrejo jetrne celice. Pogosto so mikroskopske krvavitve.

Z nenadno stagnacijo v jetrih pacient ponavadi občuti ostre bolečine na območju jeter, kar lahko spominja na bolečino, ki jo povzroča žolčnik. Pogosto zamenjujejo s pleuritom. Bolečino nastane zaradi nenadnega povlečenja jetrne kapsule. Območje jeter je lahko zaščita mišic. Kongestiva jetra vplivajo tudi na delovanje prebavnega trakta: spremljajo ga bruhanje, navzea, napenjanje, driska in pomanjkanje apetita.

V povojih pri akutnih nalezljivih boleznih je včasih težko odločiti, ali je nenadno povečanje jeter posledica srčnega popuščanja ali strupenih poškodb.V takih primerih lahko krmarite na podlagi drugih simptomov (povečan venski tlak, tahikardija, EKG itd.). Tu je treba opozoriti, da čeprav venska zastoj je osnova za kongestivno jetra, lahko hudo kongestivno jetra še vedno pride brez povečanja venske tlaka. Vene zaradi svoje velike sposobnosti, da se včasih razširijo dlje časa, lahko uravnavajo zvišanje tlaka in do trenutka, ko povečanje venske tlake postane merljivo, se stagnira jetra že dolgo oblikujejo.

V otroštvu je prepoznavanje in določanje kongestivne jeter že olajšano. Spodnji rob jeter se razteza čez obalno lok, tolkalo pa se lahko uporabi tudi za povečanje jeter. Pravi del diafragme dvigne in lahko stisne spodnje dele pljuč. V takih primerih se tolkalni zvok preko membrane skrajša in zasliši bronhialno dihanje. Ob palpaciji se jetra običajno nastavijo na enakomerno stisnjeno jetra z gladko površino, trdi, ostri ali zaobljeni rob. Redko pulsira. Pri otrocih, tudi s tricuspidno insuficienco ventilov, je zelo težko prepoznati pulziranje jeter,ker je jetrno tkivo zelo odporno in velika sposobnost za odvzem krvi se izniči intenzivno delovanje krvi, ki teče nazaj. Pri kronični dekompenzaciji zaradi širjenja vezivnega tkiva jetra postane tako težko, da se ne more več šteti za njegovo pulziranje. V primeru srčne psevdokirroze je velikost jeter kljub stagnaciji lahko manjša od običajne.

Funkcionalna motnja jeter z rahlim stagnacijo je zanemarljiva, vendar je z velikim ali dolgotrajnim zastojem še vedno pomembna. Funkcionalno motnjo je treba upoštevati tudi, če je ne zazna s testi delovanja jeter, ker na podlagi podatkov iz literature in lastnih izkušenj verjamemo, da funkcijski testi v nekaterih primerih ne odražajo sprememb v jetrih. Vsebnost urobilinogena v urinu se povečuje. Nekateri avtorji dajejo razmerje med resnostjo jetrne zastoja in vsebnostjo urobilinogena v diagnostični vrednosti urina. Po mnenju drugih avtorjev pozitiven rezultat reakcije Ehrlich ne povzroči urobilinogen, temveč stercobilinogen.Znatno povečanje koncentracije mlečne kisline v krvi zaradi motnje jetrne funkcije. Vsebnost serumskega bilirubina se znatno poveča šele po hudi ali dolgotrajni stagnaciji. Pacient v takih primerih je šibka žilavost. Razlog za ta pojav ni popolnoma razumljen. Predpostavlja se, da pri pojavu te zlatenice vlogo igra poškodba jeter zaradi hipoksije in hemolize. Opazovanje Magyarja in Thotha govori v prid slednjega: povečanje vsebnosti bilirubina v urinu. Žalost se počasi razvija in počasi izginja. V blatu povečuje količino barvil, ki nastanejo iz žolčnega pigmenta.

Motnja jetrne funkcije med njeno dolgotrajno obstojnostjo je ena in morda najpomembnejši vzrok hipoproteinemije, ki spremlja napako desne polovice srca. Zmanjšanje vsebnosti serumskih beljakovin v srčnih bolnikih je delno posledica nezadostne prehrane, slabih absorpcijskih pogojev, izgube beljakovin z edematozno tekočino, vendar pa je nedvomno vodilna vloga zmanjšanja sposobnosti jeter, ki tvori proteine.Zaradi hipoproteinemije je črpanje zdravil edem pogosto in po okrevanju moči srca že dolgo neučinkovito.

Z brazgotinjenjem perikardija ali s podaljšano dekompenzacijo je pogosto tako imenovana srčna ciroza. Z obilno proliferacijo vezivnega tkiva je značilna smrt jetrne snovi in ​​na nekaterih mestih z otoki regenerativnih jetrnih celic. Širjenje vezivnega tkiva poteka ne le okrog lobulov, temveč tudi v osrednjem delu. Če se združuje širjenje vezivnega tkiva, se vzorec jetrne snovi postane neprepoznavni. Z dolgotrajno stagnacijo se kapsula zgosti zaradi perihepatitisa. Za pojav ciroze jeter je značilno dejstvo, da jetra postane trdno, majhno, z ostrimi robovi, njegova vrednost je določena. Hkrati se začne pojavljati vranica zaradi portalske hipertenzije. Postane večje in težje. V tem stanju, pod vplivom zdravljenja, ki deluje na srce in na krvni obtok, niti velikost niti funkcionalna motnja jeter ostane nespremenjena.Srčno cirozo navadno spremlja ascite, ki ni mogoče zdraviti.

Ženska revija www.BlackPantera.ru: Jozsef Kudas

Glej tudi v drugih slovarjih:

LIVER – LIVER. Vsebina: I. Ashtomiya jetra. 526 II. Histologija jeter. 542 III. Normalna jetrna fiziologija. 548 IV. Patološka fiziologija jeter. 554 V. Patološka anatomija jeter. 565 VI. … … Velika medicinska enciklopedija

Srčno popuščanje – srčno popuščanje je patološko stanje, ki ga povzroča nezmožnost srca, da zagotovi ustrezno krvno oskrbo organov in tkiv med vadbo ter v hujših primerih in v mirovanju. V klasifikaciji, sprejetem na XII. Kongresu … … Medicinska enciklopedija

Bolezni krzna – (hemodisciplinarni procesi) tipični patološki procesi, ki jih povzročajo spremembe volumna krvi v žilnem ležišču, njene reološke lastnosti ali odtok krvi zunaj posod. Vsebina 1 Klasifikacija 2 Hyperemija (pletina) … Wikipedia

Pridobljene srčne pomanjkljivosti – Srčne okvare so prenehale z organskimi spremembami ventila ali okvarami sten srca, ki so posledica bolezni ali poškodb.Inkartirne hemodinamske motnje, povezane s srčnimi okvarami, so patološke bolezni, … … Medicinska enciklopedija

Concor – Aktivna sestavina >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Latinsko ime Concor ATH: >> C07AB07 Bisoprolol Farmakološka skupina: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta Nosolska razvrstitev (ICD 10) >> I10 I15 Bolezni, za katere je značilna povišana krv … … Slovar medicinskih drog

Concor Cor – Aktivna sestavina >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Latinsko ime Concor Cor ATH: >> C07AB07 Bisoprolol Farmakološka skupina: Beta adrenoblockers Nosolska klasifikacija (ICD 10) >> I50.0 Kongestivno srčno popuščanje Sestava in … … Slovar medicinskih drog

Talliton – Aktivna sestavina >> Carvedilol * (Carvedilol *) Latinsko ime Talliton ATX: >> C07AG02 Carvedilol Farmakološka skupina: zaviralci alfa in beta adrenergičnih receptorjev Nosološka razvrstitev (ICD 10) >> I10 I15 Bolezni, za katere je značilno povišanje … Slovar zdravil

Carvendrend – aktivna sestavina >> Carvedilol * (Carvedilol *) Latinsko ime Carvetrend ATX: >> C07AG02 Carvedilol Farmakološka skupina: zaviralci alfa in beta Nosolska razvrstitev (ICD 10) >> I10 I15 Bolezni,za katerega je značilen … … glosar zdravil

BIBLIOTEKE – KIDNEJS. Vsebina: I. Anatomija P. 65 $ II. Histologija P. 668 III. Primerjalna fiziologija 11. 675 IV. Pat anatomija ii. 680 V. Funkcionalna diagnostika 11. 6 89 VI. Klinika P … Velika medicinska enciklopedija

PULSE – PULSE, pulsus ^ iaT. push), topchkoobraznye ritmično premikanje zidov krvnih žil, ki jih povzroča gibanje krvi, ki se izlije s severa. Zgodovina poučevanja P. se začne 2 6 39 let pred našim štetjem, ko je kitajski cesar Hoam Tu s sovražnim sovražnikom Li … … Velika medicinska enciklopedija

Miokardna distrofija – I Miokardna distrofija Miokardna distrofija (miokardiodistrofija, grški miš, miosna mišica + srčna kardia + distrofija, sinonim za miokardialno distrofijo) je skupina sekundarnih lezij srca, ki ne temeljijo na vnetju, tumorju ali … … Medicinska enciklopedija

Vsebina

Pri srčnem popuščanju trpi tudi srce bolnika, ampak tudi drugi organi, saj so tesno povezani v procesu delovanja organizma. Ko se tlak v veliki cirkulaciji dvigne, je desna srčna mišica preobremenjena. Posledično je prizadeta jetra. Obstajajo boleče občutke, opazimo povečanje velikosti.Kongestivna jetra pri srčnem popuščanju je precej redka, vendar pa se pri pojavu teh simptomov bolnik potrebuje zdravljenje.

Patogeneza bolezni

Kongestivna jetra – patološko stanje, za katero je značilno raztegovanje telesa zaradi stagnacije krvi pod vplivom visokega tlaka v žilah.

Eden od sekundarnih vzrokov za zastrupitev jeter je srčni simptom. To pomeni, da primarni dejavnik pri razvoju patologije ni bila bolezen samega organa, ampak disfunkcija pri delu srca. V kasnejših fazah je pri srčni cirozi jeter opaziti kronično srčno popuščanje.

Neuspeh pomeni nezmožnost srca, da razprši kri skozi plovila s potrebno hitrostjo. To povzroči njeno kopičenje v organih, tlak narašča, pojavijo se jetra jeter. Preobčutljiva kri zmanjša nasičenost s kisikom v tkivih, prihaja do stradanja kisika. To neizogibno vodi do nekroze jetrnih celic, kar povzroča ishemijo. Mrtvi hepatociti se zamenjajo s celicami fibroznega tkiva, postopoma se razvije ciroza.

Primarne manifestacije dekompenziranega srčnega stanja so težko dihanje in aritmijafizični napor. Postopoma postanejo kratki sapo in počitek, tahikardija spremlja bolnika povsod. V primeru okvare levega prekata pride do kopičenja krvi v pljučnem krogu.

Značilnosti so naslednje:

  • piskanje v pljučih
  • sputum s krvjo,
  • modra odtenka ustnic, prstov.

Ciroza jeter deluje kot manifestacija bolezni na desni strani srca. Če zmanjšanje delovne zmožnosti desnega prekata ni primarni pojav, kriza stopnjo spremlja patologijo levega dela srčne mišice.

Na odprtju je notranji organ težak in gost v kompoziciji. Barva je odvisna od trajanja stagnacije, variira od rdeče do vijoličaste ali modrikasto rjave barve. Včasih na robovih lobulov so rumenkaste lise zaradi maščobne degeneracije jetrnih celic. V sredini lobanj ima votlina vene modrikasto rdeče barve. Ta jetra se imenuje "muškatni orešček". Z dolgim ​​postopkom stagniranja se izbriše vzorec jetrnih delcev. Vlakno tkivo, nastalo na mestu mrtvih hepatocitov, tvori "lažno miselnost". Z nenadno stagnacijo se zabeleži veliko krvavitev.

Zdravljenje bolezni

Edini način preprečevanja kongozivne ciroze je pravočasen poziv kardiologu. Uspeh terapevtskih metod je v celoti odvisen od pravilnega prepoznavanja glavne bolezni – motenj srca. Zdravniki ne morejo popolnoma zdraviti bolne osebe, ampak lahko podaljšajo življenje in olajšajo stanje.

Pričakovana življenjska doba bolnikov s srčno cirozo je 3-7 let. Ponavadi privede do smrti notranje krvavitve ali pojava hepatične kome.

Prikazan je zmeren ritem življenja, zmanjšanje obremenitev motorja in individualno izbrana fizična aktivnost. Omejena uporaba soli in tekočin. Uporaba prehrane, uravnotežena prehrana je koristna. Strogo prepovedana živila, ki nalagajo jetra: začimbe, prekajeno meso, alkohol, ocvrte in maščobne jedi.

Poleg terapevtskih zdravil je priporočljivo jemati tudi vitamine (B, C, E) in hepatoprotečnike.

Skladnost z navodili zdravnika, ki mu je prisotna, pomaga ublažiti stanje osebe. Pacient se znebi zastrupitve telesa, edemov okončin, izboljša splošno pacientovo dobro počutje.

Kirurški posegi za izrezanje kongestivnega jetera se ne uporabljajo. Prepovedano je roditi bolne ženske.

Simptomi HF

Fizično se HF kaže v zmanjšanju sposobnosti za delo in tolerance fizičnega napora. To se kaže v pojavu kratkega dihanja pri srčnem popuščanju in hitro utrujenosti. Vsi ti simptomi so povezani s količinskim zmanjšanjem srčnega izliva ali zadrževanjem tekočine v telesu.

Pravilnega ventrikularnega CH je praviloma značilen celoten seznam motenj jeter. Huda jetrna stagnacija je skoraj vedno asimptomatska in se odkrije le v laboratorijskih in kliničnih študijah. Glavne patologije razvoja jetrne disfunkcije vključujejo:

  1. Pasivna venska staza (zaradi povečanega tlaka zaradi polnjenja)
  2. Motnje krvnega obtoka in zmanjšanje srčne emisije.

Zapleti HF

S povečanjem CVP (centralni venski tlak) se lahko raven jetrnih encimov in neposrednega in posrednega serumskega bilirubina poveča.

Poslabšanje perfuzije, pridobljeno z močnim zmanjšanjem srčnega utripa, lahko povzroči hepatocelularno nekrozo z zvišanim indeksom aminotransferaze v serumu."Šokna jetra" ali kardiogeni ishemični hepatitis, je posledica izrazite hipotenzije pri bolnikih s HF.

Srčna ciroza ali fibroza je lahko posledica dolgotrajne hemodinamične disfunkcije, ki je obremenjena z motnjami v delovanju jeter, skupaj s koagulacijskimi težavami, pa tudi poslabšanjem prebavljivosti nekaterih kardiovaskularnih zdravil in s tem, da so nezaželene strupene snovi, zmanjšajo proizvodnjo albuminov.

Na žalost je težko določiti natančen odmerek teh prepartov.

Če bomo ta problem obravnavali z vidika patofiziologije in histologije, bomo videli, da so težave z jetri, povezane z vensko stagnacijo, značilne za paciente z desno stranjo CH tipa, ki so blizu povečanemu tlaku v desnem prekatku. in ne glede na to, kaj je povzročil pravokotni CH. Vsak dogodek je lahko izhodišče za zastoje jeter.

Dejavniki zastojev jeter

Ti razlogi vključujejo:

  1. Konstriktivni perikarditis,
  2. Pljučna hipertenzija je huda
  3. Mitralna stenoza ventila,
  4. Insuficienca tricuspidnega ventila,
  5. Pljučno srce,
  6. Kardiomiopatija,
  7. Posledice delovanja Fontaine, s pljučno atresijo in sindromom hipoplazije levega srca,
  8. Trikuspidna regurgitacija (v 100% primerov). Pojavijo se zaradi pritiska desnega prekata na žile in sinusoidov jeter.

S približno študijo strukture kongestivne jeter je opaziti njegovo splošno povečanje. Barva takšne jeter postane vijolična ali rdečkasta. Hkrati je opremljen s polnokrvnimi jetrnimi žilami. Na območjih z območja nekroze in krvavitev v tretji coni ter nedotaknjenih ali občasno lokacij steatoze v conah 1 in 2 so jasno vidna.

Mikroskopski pregled venske jetrne hipertenzije nam kaže polnokrvne osrednje vene s sinusoidno kongestijo in krvavitvijo. Indiferenca in neukrepanje v tej zadevi povzročata srčno fibrozo in cirozo srčnega tipa.

Globinska sistemska hipotenzija pri miokardnem infarktu, poslabšanje HF in pljučna embolija pogosto postanejo dobri razlogi za razvoj akutnega ishemičnega hepatitisa. Države, kot so: obstruktivna apneja spanja med spanjem, odpoved dihanja, povečano presnovno povpraševanje so znak ishemičnega hepatitisa.

Hepatitis in CH

Uporaba izraza "hepatitis" v tem primeru ni povsem pravilna, saj vnetne razmere, ki jih dajejo nalezljivega hepatitisane opazujemo.

razvoj kronične hipoksije v jetri spremljajo posebni zaščitni procesi. Za ta proces je značilno povečanje proizvodnje kisika s strani jetrnih celic iz preteklosti (skozi jetra) tekoče krvi. Vendar obstajajo pogoji, pod katerimi ta zaščitni mehanizem ne deluje. To so stalna neustrezna perfuzija ciljnih organov, hipoksija tkiva in akutna hipoksija. V primeru poškodbe hepatocitov pride do izrazitega povečanja: ALT, AST, LDH, protrombinskega časa v krvnem serumu. Možen je tudi začetek delovanja ledvične odpovedi.

Začasni razvoj kardiogenega ishemičnega hepatitisa se razlikuje od 1. do 3. dan. Normalizacija bolezni se začne od petega do desetega dne po prvi epizodi bolezni.

Predstavljeni so klinični znaki pri bolnikih z levososednim HF:

  1. Kratka sapa
  2. Ortopnea,
  3. Paroksizmalna nočna dispneja,
  4. Kašelj,
  5. Hitri začetek utrujenosti.

Za desni strani CH so značilni:

  1. Periferni edem,
  2. Ascites
  3. Hepatomegalija,
  4. Mrtve raztezne bolečine v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (redko).

Za hepatomegalijo je značilna pravokotna kronična HF. Vendar se zgodi, da se hepatomegalija razvije v akutnem HF.

Za ascite je dodeljenih samo 25% celotnega števila bolnikov. Kar se tiče zlatenice, je večinoma odsotna. Presistolična pulzija jeter je prisotna

Ishemični hepatitis, v večini primerov, benigni iztržek.

Krvna okvara – Jetra pri srčnem popuščanju

Jetra s kongestivnim srčnim popuščanjem

Morfološke spremembe [20]

Postopek avtolize v jetri je še posebej hiter pri tistih, ki so umrli zaradi srčnega popuščanja [31]. Tako material, pridobljen ob avtopsiji, ne daje možnosti zanesljive ocene življenjskih sprememb v jetrih pri srčnem popuščanju.

Makroskopska slika. Jetra je praviloma povečana, z zaobljenim robom, njegova barva je vijolična, ohranjena je njegova lobularna struktura. Včasih se lahko določi nodalna kopičenja hepatocitov (nodularna regenerativna hiperplazija). Na rezu (sl.11-20) odkrijejo dilatacijo jetrnih ven, njihove stene se lahko zgostijo. Jetra je polna krvi. 3 jasno opredeljeno območje jetrnih lobules izmenični rumenega (maščobne spremembam) in rdeče (hemoragija) odseki.

Mikroskopska slika. Praviloma ekspandirani venules odvajanje vanje sinusni zastoji v področjih različno dolžino – (. Slika 11-21) od središča do roba. V hudih primerih se določijo izrazite krvavitve in žariščna hepatocitna nekroza. Prikazujejo različne degenerativne spremembe. Na področju portalskih traktov so hepatociti relativno varni. Število nespremenjene hepatocitov je obratno sorazmerna s stopnjo atrofije cone 3. Na biopsijo izrazil maščobno infiltracijo odkrita v tretjini primerov, ki ni normalna slika na obdukcijo. Infiltracija celic je zanemarljiva.

Sl. 11-20. Jetra bolnika, ki je umrl zaradi srčnega popuščanja. Na razrezu vidnih dilatiranih jetrnih ven. Lažje področja maščobnih sprememb v jetrih obodu rezine izmenjujejo s temnimi področji mirovanja in krvavitve v coni 3.

Sl. 11-21. Pljučno srce. Koncentracija bilirubina v serumu je 58 μmol / L (3,4 mg%). Izgovorjene stalne spremembe in nekroza hepatocitov v coni 3. Količina pigmenta se poveča v degenerativno spremenjenih hepatocitih. Hepatociti v coni 1 so relativno varni. Obarvana s hematoxylinom in eozinom, x120.

V citoplazmi degenerativno spremenjenih celic območja 3 se pogosto pojavi rjav lipofuscin pigment. Ko so hepatociti uničeni, se lahko nahaja zunaj celic. Bolnike s hudo zlatenico v coni 1 se določijo z žolčnimi strdki. V coni 3 z uporabo CHIC reakcije so zaznane hiale telesa, ki so odporna na diastazo [18].

Retikularna vlakna v coni 3 so stisnjena. Količina kolagena se poveča, določena je skleroza centralne vene (Slika 11-22). Ekscentrično zgoščevanje venske stene ali okluzija žil z območja 3 in pereventularna skleroza segata v globino jetrnega lobusa [20]. Pri dolgotrajnem ali ponavljajočem srčnem popuščanju nastajanje "mostov" med osrednjimi veni vodi v nastanek fibroze obroča okoli nespremenjene cone portalnega trakta ("obratna lobularna struktura", slika 11-23).Potem, ko se patološki proces razširi na portalsko cono, se razvije mešana ciroza. Resnična srčna ciroza je zelo redka.

Patogeneza (slika 11-24)

Hipoksija povzroči degeneracijo hepatocitov v coni 3, razširitev sinusoidov in upočasnitev izločanja žolča. Endotoksini, ki vstopajo skozi portalno veno skozi črevesno steno, lahko te spremembe poslabšajo [32]. Kompenzacijska absorpcija kisika iz krvi sinusoidov se povečuje. Majhna kršitev difuzije kisika se lahko pojavi kot posledica skleroze prostora Disse.

Zmanjšanje krvnega tlaka z nizko srčno izhodnostjo povzroči nekrozo hepatocitov [I]. Povečanje tlaka v jetrnih venah in zoženje, ki je z njo povezano v coni 3, določajo nivo centralnega venskega tlaka [I].

Tromboza, ki nastane v sinusoidih, se lahko razširi na jetrne žile z razvojem sekundarne lokalne tromboze venskih ven in ishemije, izgube parenhimskega tkiva in fibroze [35].

Sl. 11-22. Enako kot pri sl. 11-21. S posebno barvo je prišlo do zbijanja mrežastih vlaken v coni 3.x120.

Sl. 11-24. Patogeneza žolčnika pri bolnikih s srčnim popuščanjem.

Vzroki za srčno cirozo

Hepatoprotektorji (Essentiale, Liv.52, vitamin B), ščitijo jetrne celice pred poškodbami, izboljšajo njihove metabolne procese, povečajo izločanje žolža v jetrnih celicah. So izbirne skupine za bolezni jeter.

Vitamini so predpisani vsem pacientom zaradi pomanjkanja telesne mase (motnje proizvodnje vitaminov v prizadetih jetrih) in izboljšanje presnovnih procesov v jetrih. Adsorbenti (aktivno oglje, Enterosorbent) se uporabljajo za čiščenje črevesja in povečanje funkcije detoksikacije jeter, kot posledica njihove adsorpcije strupenih snovi.

Diuretična zdravila (Veroshpiron, Furosemide), ki se uporabljajo pri bolnikih z ascitesom (tekočina v trebuhu) in z odplakami. Probiotiki (Linex, Bifidumbacterin), za obnovitev normalne črevesne mikroflore, vsebujejo črevesne bakterije, ki sodelujejo pri prebavi.

Prvič, zavračanje alkohola in kajenja. Hrana, ki jo uživajo bolniki s cirozo jeter, je rahlo soljena, brez začimbe, ne ocvrte (kuhana), brez polizdelkov. Jejte veliko solat in sadja, saj vsebujejo vitamine.Morski sadeži (različne vrste rib) so koristni, saj vsebujejo elemente v sledovih (magnezij, fosfor), ki so potrebni za bolnika s cirozo jeter, vendar ne v velikih deležih (do 100 g na dan).

Pri hudi jetrni cirozi (proliferacija vezivnega tkiva na velikem območju) je predpisano resno splošno stanje, ki ni primerno za zdravljenje. Darovalec je potreben za presaditev jeter, če obstaja donor, potem se izvede operacija (pod splošno anestezijo). Toda le približno 80-90% bolnikov z presajeno jeto ima ugoden izid, ostalo pa razvijejo smrtno nevarne zaplete ali razvoj ciroze na presajenih jetrih.

Zato je učinkovito sproščanje telesa iz strupov možno samo v primeru zdrave funkcije jeter, ledvic in črevesja. Posebne bolečine in kolike v jetri so običajno povezane z žolčnikom in žolčnimi kanali. V tem stanju, pod vplivom zdravljenja, ki deluje na srce in na krvni obtok, niti velikost niti funkcionalna motnja jeter ostane nespremenjena. Pri alergijskih bolnikih zaradi stagnacije v jetrih se vsi alergijski simptomi povečajo, ker se nabrani otrovi dodatno obremenijo in oslabi imunski sistem.

Kako prepoznati srčno popuščanje?

Za zdravljenje hipertenzije naši bralci uspešno uporabljajo ReCardio. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam jo ponudimo na svojo pozornost.
Preberite več tukaj …

Ko se razvije srčno popuščanje, se simptomi postopoma povečujejo, včasih pa razvoj bolezni traja več kot 10 let. V mnogih primerih se bolezen odkrije, tudi če ljudje zaradi nesposobnosti srca zagotavljajo popolno oskrbo s krvjo v organih, imajo ljudje različne zaplete. Toda komplikacije se je mogoče izogniti, če se takoj začne zdravljenje bolezni. Ampak kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Preden odgovorite na vprašanje: "Kako prepoznati srčno popuščanje?", Je vredno razmisliti o mehanizmu bolezni.

Patogenezo srčnega popuščanja je mogoče opisati takole:

  • pod vplivom neželenih dejavnikov zmanjša količino srčnega utripa,
  • da bi nadomestili nezadostno sproščanje, so povezane kompenzacijske reakcije telesa (zgoščevanje miokarda, povečan srčni utrip)
  • že nekaj časa kompenzacijski procesi omogočajo popolno oskrbo s krvjo v organih in tkivih zaradi dela organa s povečanim stresom,
  • vendar povečana velikost miokarda zahteva večjo količino krvi za polnopravno delo, koronarna plovila pa lahko prevažajo le prejšnji volumen krvi in ​​se več ne spopadajo z oskrbo mišic s hranili,
  • nezadostna oskrba s krvjo povzroča ishemijo posameznih področij srca in miokardija zaradi pomanjkanja kisika in hranil, zmanjšuje kontraktilno delovanje,
  • Ker se zmanjša kontraktilna funkcija, se srčni izhod ponovno zmanjša, se krvna oskrba organov poslabša in znaki srčnega popuščanja (patologija postane nezdravljiva, lahko le upočasnete napredovanje bolezni).

Simptomi srčnega popuščanja se lahko razvijejo:

  • Počasi. Kronično srčno popuščanje (CHF) se skozi leta spreminja in pogosto nastane kot zaplet bolezni srca ali ožilja. V večini primerov je pravočasno ugotovljeno, da je CHF v zgodnji fazi reverzibilen.
  • Hitro. Akutno srčno popuščanje nenadoma pride, vsi simptomi hitro naraščajo in kompenzacijski mehanizmi pogosto nimajo časa za stabilizacijo krvnega pretoka.Če pravočasno ne odpravite nastalih akutnih kršitev, se bodo končali s smrtjo.

Ko ugotovite, kaj je srčno popuščanje, lahko vidite, kako se kaže.

Levi ventrikular

Zanj je značilna stagnacija v pljučnem krogu krvnega obtoka in zmanjšanje oskrbe s kisikom v krvi. Kronična srčna odpoved z lezijo levega prekata se kaže:

  • kratka sapa
  • lahko pride do stalnih občutkov utrujenosti, zaspanosti in težav s koncentracijo,
  • motnje spanja
  • bledo in plavutje kože,
  • kašelj je najprej suh, toda z napredovanjem bolezni se pojavi redki sputum.

Ko se bolezen razvije, se oseba, medtem ko leži na hrbtu, začenja zadušiti, zato pacienti raje spijo v polsedeči poziciji in postavljajo več vzglavnikov pod hrbet.

Če se zdravljenje s srčnim popuščanjem ni začelo pravočasno, potem oseba razvije srčno astmo, v hudih primerih pa lahko pride do pljučnega edema.

Otroci predšolske in osnovne šole

V tej starosti se pogosto razvije kronična srčna odpoved, njeni prvi znaki pa bodo zmanjšanje koncentracije pozornosti in letargije.

Takšni otroci se skušajo premakniti manj, se izogibati igri na prostem in jih težko osredotočiti na opravljanje določene naloge. Uspešnost šolskih otrok se dramatično zmanjša.

Starši se morajo zavedati, da je lahko težave s šolsko uspešnostjo povezano s srčnimi boleznimi. Če se ne začnete zdraviti pravočasno, se bodo simptomi povečali in so lahko zapleti srčnega popuščanja, kar bo negativno vplivalo na razvoj otroka.

Zaradi hormonskega zorenja CHF pri mladostnikih je težko diagnosticirati brez pregleda. To je posledica dejstva, da med hormonskimi spremembami pri mladostnikih pride do preobčutljivosti živčnega sistema, kar pomeni, da so simptomi kot utrujenost, palpitacije ali kratka sapa lahko začasna, prehodna narava.

Toda pojav simptomov pri mladostnikih, povezanih z dihanjem ali srcem, je nevarno prezreti, ker so lahko posledice srčnega popuščanja resne in zapleti povzročijo motnje vitalnih organov.

Če sumite, da je CHF, je treba opraviti popoln pregled mladoletnika, da bi pravočasno prepoznali patologijo.

Faze kršitve

Glede na fazo, v kateri je prišlo do kršitve pogodbene funkcije, se razlikujeta:

  • sistolični (želodčna stena se skrči prehitro ali prepočasno),
  • diastolični (ventrikuli se ne morejo popolnoma sprostiti, volumen krvi, ki teče v ventrikularno komoro, se zmanjša),
  • mešana (kontraktilna funkcija je popolnoma oslabljena).

Kateri so vzroki za kronično srčno popuščanje? Zakaj je srce zdrobljeno?

Diagnostični ukrepi

Glavne metode diagnoze srčnega popuščanja so:

  • začetni pregled bolnika (preverjen impulz, pregledal kožo, prek fonendoskopa slišal delo srca),
  • Odstranjevanje EKG.

EKG je najbolj zanesljiva diagnostična metoda za razjasnitev patoloških sprememb v srcu: na elektrokardiogramu je viden impulz in glavni znaki disfunkcije ventrikularnega sistema. Z zunanjim pregledom in zdravnikom, ki se zdravijo z EKG

Etiologijo bolezni določajo dodatni pregledi:

  1. Računalniška tomografija. Najbolj natančna metoda: kako določiti stopnjo motenj krvnega obtoka in tkivnih območij z oslabljenim trofizmom.
  2. Ultrazvok in Doppler.Ta strojni pregled omogoča ugotavljanje enakomernosti krvnega pretoka in kako v celoti poteka krvna oskrba organov. S pomočjo doplerografije je mogoče preveriti pretok srčne krvi in ​​določiti stopnjo miokardne ishemije.
  3. Biokemija krvi. Kršitev biokemične formule bo pokazala, kateri organi so že utrpeli motnje cirkulacije.

Diagnoza in zdravljenje kronične insuficience, če se prvič identificira, se izvaja samo v bolnišnici, kjer zdravnik, ki se zdravi, individualno izbere zdravila in njihov režim. Kadar je srčno popuščanje že ugotovljeno, lahko zdravljenje opravite doma, pri čemer zdravilo predpisuje zdravnik.

Značilnosti postopka obdelave

Toda zdravila za lajšanje simptomov in zdravljenja so prinesla olajšanje blaginje, ne pa najpomembnejše v postopku zdravljenja. Seveda je za nadaljnje napredovanje simptomov, značilnih za srčno popuščanje, potrebno zdravljenje s tabletami in injekcijami. Toda, da bi zmanjšali tveganje za zaplete, bi moral življenjski slog srčnega popuščanja odpraviti vse dejavnike, ki vzpodbujajo:

  • pravočasno zdravljenje akutnih in kroničnih bolezni,
  • znebiti se slabih navad
  • skladnost z režimom dela in počitka,
  • izključitev iz prehrane škodljivih proizvodov (prekajeno meso, konzervirana hrana, kumarice),
  • zagotavljanje ustrezne telesne aktivnosti (hojo, odmerjanje vadbe).

Da ne bi prišlo do poslabšanja srčnega popuščanja, preprečevanje sprememb v načinu življenja in prehrane ni nič manj pomembno kot zdravila, ki jih je treba sprejeti za ohranjanje celokupnega dela miokarda.

Srčno pomanjkanje je treba zaznati kot resno patološko odstopanje pri delu miokarda in pri prvem sumu njegovega razvoja je treba narediti EKG. Ta postopek traja le nekaj minut in vam bo omogočil identifikacijo bolezni v zgodnji fazi razvoja. In pravočasno ugotovljene srčne abnormalnosti je mogoče zlahka pozdraviti.

Srčna ciroza jeter – konec srčnega popuščanja

Ciroza jeter je kronična bolezen, pri kateri pride do krvavitve zgradbe jeter: mesta celičnih elementov, žolčnih kanalov in disfunkcije hepatocitov – jetrnih celic.

Za zdravljenje hipertenzije naši bralci uspešno uporabljajo ReCardio. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam jo ponudimo na svojo pozornost.
Preberite več tukaj …

Ta pogoj se najpogosteje razvije zaradi izpostavljenosti strupenim snovem (alkohol, toksini) ali je posledica vnetja, ki ga praviloma povzročijo virusi hepatitisa ali avtoimunska reakcija. Vendar pa obstaja tudi poseben tip tega stanja – srčna ciroza jeter, ki se razvija v ozadju že obstoječe srčne odpovedi.

Dejstvo je, da z zmanjševanjem črpalne funkcije srca (srčno popuščanje) vsi organi razvijejo krvno stazo in jetra, organ, bogat s krvnimi žilami, bolj trpi zaradi tega stagnacije.

Zaradi povečanega venskega pritiska je tekoči del krvi, kot je bil, zataknil v jetrnem tkivu in ga stisnil. To pomembno poslabša oskrbo krvi z organom in odtokom žolča ter s tem tudi njegovo funkcijo. Če se to stanje dolgo časa vztraja, se razvijejo nepopravljive spremembe v strukturi jeter – srčne ciroze jeter.

Razlikovati običajno cirozo jeter s srca po pritožbah, pregledih, analizah ali ultrazvočnih podatkih, včasih sploh ni mogoče.Najpogosteje se ti bolniki zaskrbijo zaradi resnosti in bolečin v desnem hipohondriju, žilavost kože in vidne sluznice, srbenje kože zaradi kopičenja bilirubina v njej. Tudi zaradi izliva v trebušno votlino razvije "kapljica trebuha" – ascite.

V hudi stagnaciji je izliv krvi skozi jetra močno oviran in kri začne iskati rešitve, zaradi česar se krvni pretok prerazporedi v korist površinskih žil, požiralnika in črevesnih ven.

Razširitev žil v prebavnem traktu je pogosto zapletena s krvavitvijo, razširitev žil v trebuhu s hkratnim povečanjem njegove velikosti pa daje poseben videz – »glava meduz«.

Pri diagnosticiranju najpogosteje je treba voditi podatki anamneze: zloraba alkohola, škodljiva proizvodnja, je treba izključiti kronični virusni hepatitis, z analiziranjem krvnih preiskav za protitelesa proti virusu.

Na žalost je srčna ciroza izjemno neugodna bolezen, ki poslabša pot že hudo srčno boleznijo. Če še vedno obstaja visoka raven bilirubina, utegne biti prizadet osrednji živčni sistem, na podlagi katerega bolniki izgubijo kritiko glede svojega stanja.

Učinkovito zdravljenje ciroze jeter, zlasti srca, ni učinkovito, vse dejavnosti so usmerjene v osnovni vzrok bolezni in odpravo simptomov: boj proti edematoznemu sindromu, razstrupljanje in upočasnitev napredovanja ciroze.

Na žalost je napoved neugoden.

Kaj je poškodovano pri pomanjkljivostih srca? Kratka anatomska referenca

Človeško srce je štirje komor (dve atriji in ventrikli, levo in desno). Aorta, največji kirurški trup telesa, izvira iz levega prekata, pljučna arterija zapusti desni prekat.

Med različnimi komorami srca, kot tudi na začetnih odsekih odhodnih plovil, se nahajajo ventili – derivati ​​sluznice. Med levimi komorami srca je mitralni (bicuspid) ventil, med desnim trikusnim (tricuspid). Na izhodu v aorto je aortni ventil, na začetku pljučne arterije je ventil pljučne arterije.

Ventili povečajo učinkovitost srca – preprečujejo povratni tok krvi v času diastole (sprostitev srca po njegovem krčenju).S porazom patološkega procesa ventila je normalna funkcija srca motena do ene ali druge stopnje.

Razvrščanje problemov ventila

Za razvrstitev srčnih napak je več kriterijev. Nekateri izmed njih so naslednji.

Zaradi pojava (etiološkega dejavnika) obstajajo pomanjkljivosti:

  • revmatične (pri bolnikih z revmatoidnim artritisom in drugimi boleznimi te skupine, te patologije povzročijo skoraj vse pridobljene srčne pomanjkljivosti pri otrocih in večina med njimi pri odraslih),
  • aterosklerotična (ventilna deformacija zaradi aterosklerotičnega procesa pri odraslih),
  • sifilični,
  • po endokarditisu (vnetje notranje srčne membrane, ki izhaja iz ventilov).

Glede na stopnjo hemodinamične (cirkulatorne funkcije) v srcu:

  • z manjšo kršitvijo hemodinamike,
  • z zmerno invalidnostjo
  • s hudimi kršitvami.

V nasprotju s splošno hemodinamiko (na lestvici celotnega organizma):

  • nadomestilo
  • subkompenziran,
  • dekompenzirana.

Pri lokalizaciji ventilskih lezij:

  • monoklani – z izolirano poškodbo mitralnega, trikuspidnega ali aortnega ventila,
  • skupaj – kombinacija lezij več ventilov (dva ali več), mitral-trikuspid, aortno-mitralna, mitralna-aortna, aortno-trikuspidne malformacije so možne,
  • tri-ventil – z vključitvijo treh struktur naenkrat – mitral-aortno-tricuspid in aortno-mitral-trikuspid.

Glede na obliko funkcionalne oslabitve:

  • preprosta – stenoza ali neuspeh,
  • kombinirano – stenozo in odpoved hkrati na več ventilih,
  • skupaj – okvara in stenoza na enem ventilu.

Mehanizem bolezni srca

Pod delovanjem patološkega procesa (ki ga povzroči revmatizem, ateroskleroza, sifilitična lezija ali poškodba) je struktura ventila motena.

Če pride do fuzije ventilov ali njihove patološke togosti (togosti), se razvije stenoza.

Cikatrična deformacija vrtinčastih ventilov, gubanje ali popolno uničenje povzroči njihovo odpoved.

Z razvojem stenoze se zaradi mehanskih ovir poveča odpornost na krvni obtok.V primeru insuficience ventila se del izvlečene krvi vrne, zaradi česar ustrezna komora (ventricle ali atrij) opravlja dodatno delo. To povzroči kompenzacijsko hipertrofijo (povečanje volumna in zgoščevanje mišične stene) srčne komore.

Postopoma se v hipertrofiranem delu srca razvijejo distrofični procesi, metabolične motnje, ki vodijo do zmanjšane učinkovitosti in končno do srčnega popuščanja.

Mitralna stenoza

Označevanje sporočila med levi komori srca (atrioventrikularna odprtina) je ponavadi rezultat revmatičnega procesa ali infektivnega endokarditisa, kar povzroča oprijem in kompaktnost ventilov.

Dolgo se napaka morda ne pojavi (ostane na stopnji odškodnine) zaradi širjenja mišične mase (hipertrofije) leve atrije. Ko se razvije dekompenzacija, v majhnem krogu krvnega obtoka pride do stagnacije krvi – pljuč, katerih krv je ovira pri vstopu v levem atriju.

V primeru bolezni v otroštvu lahko otrok zaostaja v telesnem in duševnem razvoju. Blush v obliki metulja z modrikastim niansom je značilen za to pomanjkljivost.Razširjeni levi atrij stisne levo subklavsko arterijo, zato se na desni in levi strani (levo od manjšega polnila) pojavi razlika impulza.

Mitralna insuficienca

Z insuficienco mitralnega ventila ne more popolnoma preprečiti komunikacije levega prekata z atrijem med krčenjem srca (systole). Nekaj ​​krvi se nato vrne v levi atrij.

Zaradi velike kompenzacijske zmogljivosti levega prekata se zunanji znaki neuspeha pojavijo le z razvojem dekompenzacije. Postopoma začnemo povečevati stagnacijo v žilnem sistemu.

Pacient je zaskrbljen zaradi srčnih palpitacij, težkega dihanja, zmanjšane telesne tolerance, šibkosti. Potem se poveže otekanje mehkih tkiv ekstremitetov, povečanje jeterja in vranice zaradi stagnacije krvi, začenjajo se pojavljati modrikasto tingo, žile v vratu.

Tricuspidna insuficienca

Neuspeh desnega atrioventrikularnega ventila se zelo redko nahaja v izolirani obliki in je običajno vključen v sestavo kombiniranih srčnih okvar.

Ker votle žile tečejo v desne srčne komore in zbirajo kri iz vseh delov telesa, se venska zastoja razvije s tricuspidno insuficienco. Jetra in vranica se povečata zaradi prelivanja venske krvi, tekočina se zbira v trebušni votlini (pojav ascitesa), povečuje se venski tlak.

Funkcija številnih notranjih organov se lahko poslabša. Stalna venska prezgodenost v jetrih vodi v rast vezivnega tkiva v njej – vensko fibrozo in zmanjšano aktivnost organov.

Trikuspidna stenoza

Zoženje odprtine med desnim atrijem in ventrikulo je tudi skoraj vedno sestavni del kombiniranih srčnih napak in le v zelo redkih primerih je lahko neodvisna patologija.

Že dolgo časa ni nobenih pritožb, nato pa hitro razvije atrijsko fibrilacijo in kongestivno srčno popuščanje. Pojavijo se lahko trombotični zapleti. Zunaj določena acrocyanosis (cianoza ustnic, nohtov) in ikterični odtenek kože.

Aortna stenoza

Aortna stenoza (ali aortna stenoza) je ovira za kri, ki prihajajo iz levega prekata.Obstaja zmanjšanje sproščanja krvi v arterijski sistem, iz katerega najprej srce trpi, ker koronarna arterija, ki jo hranijo, odstopa od začetnega dela aorte.

Poslabšanje krvne oskrbe srčne mišice povzroča bolečine za prsnico (angina). Zmanjšanje možganske krvi vodi do nevroloških simptomov – glavobolov, omotičnosti, občasne izgube zavesti.

Zmanjšanje krvnega tlaka se kaže z nizkim krvnim tlakom in šibkim impulzom.

Aortna insuficienca

V primeru pomanjkanja aortnega ventila, ki običajno blokira izhod iz aorte, se del krvi vrne v levo komoro med sprostitvijo.

Kot pri nekaterih drugih pomanjkljivostih, zaradi kompenzacijske hipertrofije levega prekata dolgo delovanje srca ostane na zadostni ravni, zato ni pritožb.

Postopoma, zaradi močnega povečanja mišične mase, je v krvni oskrbi relativno neravnovesje, ki ostane na "starem" nivoju in ne more zagotoviti razširjenega levega prekata s hrano in kisikom.Obstajajo napadi angine bolečine.

V hipertrofiranem ventriklu rastoči distrofični procesi in povzročijo oslabitev njegove kontraktilne funkcije. Obstaja stagnacija krvi v pljučih, kar povzroča kratko sapo. Nezadosten srčni utrip povzroča glavobole, omotico, izgubo zavesti pri pokončnem položaju, bledo kožo s modrico.

Za to napako je značilna ostra sprememba tlaka v različnih fazah srca, kar vodi k nastanku pojava "pulsantne osebe": zožitev in dilatacija učencev do utripanja impulza, ritmično tresenje glave in obarvanje žebljev, ko jih pritiskate itd.

Kombinirane in združene pridobljene pomanjkljivosti

Najpogostejša kombinirana napaka je kombinacija mitralne stenoze z mitralno insuficienco (ponavadi je ena od napak). Pogoj je značilna zgodnja dispneja in cianoza (modrikastega odtenka kože).
Kombinirana aortna okvara (ko soženje in pomanjkanje aortnega ventila coexist) združuje znake obeh pogojev v neizraženi, neoštrni obliki.

Metode zdravljenja pridobljenih srčnih bolezni

Za odpravo patoloških sprememb srčnih zaklopk, ki jih povzroči napaka, je mogoče doseči le s kirurškim posegom. Konzervativno zdravljenje služi kot dodatno sredstvo za zmanjšanje manifestacij bolezni.

Glavne vrste operacij za srčne pomanjkljivosti:

  • Pri mitralni stenozi so varjene ventilske vrvi ločene s sočasnim širjenjem odprtine (mitralna komissurotomija).
  • Pri mitralni insuficienci se insolventni ventil zamenja z umetnim (mitralna protetika).
  • Za aortne napake se izvajajo podobne operacije.
  • S kombiniranimi in kombiniranimi napakami se običajno izvaja protetika poškodovanih ventilov.

Napoved za pravočasno izvedeno operacijo je ugodna. Če obstaja podrobna slika srčnega popuščanja, je učinkovitost kirurškega popravka v smislu izboljšanja stanja in podaljšanja življenja močno zmanjšana, zato je pravočasno zdravljenje pridobljenih pomanjkljivosti srca zelo pomembno.

Preprečevanje

Preprečevanje težav z ventili je v resnici preprečevanje pojavnosti revmatizma, sepse, sifilisa.Včasih je treba odpraviti morebitne vzroke za nastanek srčnih napak – sanirati infekcijske žarišča, povečati telesno odpornost, jedo racionalno, delati in počivati.

Oglejte si video: Odgovori v zvezi s čiščenjem žučk in lete in nekaj, kako odstraniti noge

Like this post? Please share to your friends: