Vzroki za nefrotični sindrom: diagnostične metode in metode terapije

Nefrotični sindrom (nefroza) je klinični in laboratorijski kompleks simptomov, ki se razvijejo z različnimi lezijami telesa. Pogoj je značilna velika proteinurija, okvara beljakovin in metabolizma, edem različnih lokacij. Izraz "nefrotični sindrom" je danes praktično nadomestil izraz "nefroza", ki jo WHO na široko uporablja pri klasifikacijah bolezni.

Razvoj tega stanja je opazen v ozadju velikega števila bolezni (sistemske, infekcijske, urološke). Patologija se pogosto razvija pri ljudeh, starih od 30 do 40 let. Manj pogosto – pri otrocih in starejših.

Nefrotični in nefritični sindrom: razlike

Pogosto so ti izrazi zmedeni, izmenično. Toda med njimi obstajajo velike razlike. Nepritični sindrom je stanje, povezano z zmanjšanjem filtracije ledvičnih glomerul s hudo proteinurijo, hematurijo, soljo in zadrževanjem tekočine v telesu.

Nephritis je neposredno povezan z vnetjem ledvic, nefroza je celotna vsa ledvična lezija. Ključna razlika med nefrotskim sindromom in nefritičnim sindromom je odsotnost hematurije in izrazitejša oteklina. Ti pogoji niso popoln opis diagnoze, ampak opredelitev samo nekaterih simptomov bolezni.

Vzroki za razvoj in obliko bolezni

Po izvorni nefrozi je:

  • Primarno – se razvija v ozadju primarnih poškodb ledvic. Po drugi strani je to prirojeno in pridobljeno.
  • Sekundarno – posledica bolezni s sekundarno vključitvijo ledvic v patološki proces.

Vzroki primarne nefroze:

Kaj je ledvična nefrostomija in v katerih primerih je cev nameščena? Imamo odgovor!

Preberite o tipičnih simptomih in učinkovitih metodah za zdravljenje ledvičnih sinusnih cist na ta naslov.

Sekundarni vzroki sindroma:

  • kolagenoze,
  • revmatične spremembe
  • gnojni procesi (abscesi, septični endokarditis),
  • limfom,
  • malarije,
  • tuberkuloza ledvic in drugih organov
  • diabetes mellitus.

Obstajajo primeri nefrotičnega sindroma na podlagi zdravil, kemične zastrupitve, alergij. Če ni mogoče določiti vzroka stanja, govorijo o idiopatični varianti sindroma. Pogosteje je pri otrocih diagnoza 1,5-4 let.

Visoka incidenca razvoja patologije na ozadju avtoimunskih in alergijskih bolezni je pokazala učinkovitost imunosupresivnega zdravljenja.Imunski kompleksi so v krvi nastali kot posledica simbioze protiteles z eksogenimi (virusi, bakterijami) in endogenim antigenom (antigeni). Stopnjo ledvičnih lezij določajo koncentracija, struktura, trajanje delovanja na telesu imunskih kompleksov.

Imunske reakcije povzročajo vnetje in negativno vplivajo na glomerularne kapilare. To povečuje njihovo prepustnost, absorpcijo beljakovin in njen prodor v urin, kar povzroča proteinurijo, enega od simptomov nefrotičnega sindroma. Zaradi pomanjkanja beljakovin v krvi se beljakovinska metabolizma moti zaradi proteinurije, hiperlipidemije in hipoproteinemije.

Pri patologijah, ki niso povezane z avtoimunskimi procesi, se še vedno proučuje patogeneza nefrotičnega sindroma.

Značilni znaki in simptomi

Kljub različnim vzrokom nefroze so simptomi istega tipa. Sindrom se lahko razvije postopoma ali hitro, odvisno od tega, kako se nadaljuje osnovna bolezen. Simptomi so lahko izrecni ali imajo zamegljen znak.

Simptomi, ki jih opazimo pri nefrozi:

  • oteklina
  • anemija,
  • poslabšanje zdravja,
  • sprememba uriniranja.

Razvoj edema je povezan s kopičenjem tekočine v tkivih. Zaradi krvavitve ledvične izločevalne funkcije se zviša raven NaCl, ki ohranja tekočino v krvi. Če je koncentracija obtočne tekočine zelo visoka, skozi vaskularne stene prodre v najbližje tkivo, ki se nato napihne. Prvič, lahko opazimo otekanje na obrazu ("obraz nefrotični"). Postopoma se tekočina kopiči v mehkih tkivih pasu, okončin.

Kopičenje tekočine v votlinah povzroča:

Med pogostimi kršitvami države sodijo:

  • slabost
  • zmanjšana aktivnost
  • izguba apetita
  • suha koža
  • Žejni
  • glavoboli
  • kratka sapa
  • konvulzije
  • Bolezni prebavil (napenjanje, bruhanje, diareja, bolečine v trebuhu).

Pogosto označena oligurija – zmanjšanje dnevne diureze, ki posledično povzroči odpoved ledvic. Urin vsebuje veliko beljakovin. Urin je moten zaradi prisotnosti lipidov in bakterij.

Diagnoza bolezni

Glavna merila za določanje nefrotičnega sindroma – rezultati kliničnih in laboratorijskih študij. Če se sumi na nefrozo, se mora bolnik za temeljito diagnozo obrniti na nefrologa ali urologa. Prvič, zdravnik bo opravil pregled, zbral anamnezo.Analiza anamneze razkriva dejavnike tveganja, genetsko nagnjenje k določenim patologijam. Pri splošnem pregledu se lahko sumi na nefrozo zaradi edema, bledo, suho kožo, povečano jetra.

Potrebno je opraviti laboratorijske teste:

Znake vnetja lahko kažejo povečani ESR v krvi, visoke ravni levkocitov in zmanjšana raven hemoglobina. Zmanjšanje koncentracije albumina, hipoproteinemije manj kot 60 g / l, povečanje holesterola več kot 6,5 mmol / l najdemo v krvi.

V urinu zvišuje gostoto, vsebnost levkocitov (levkociturija), cilindrina. V sedimentu najdemo kristale holesterola in kapljice nevtralnih lipidov. Biokemijska analiza določa visoko vsebnost beljakovin v urinu.

Da bi ugotovili stopnjo poškodbe ledvičnih tkiv, ocenili delo drugih organov, uporabite instrumentalne diagnostične metode:

Za pojasnitev diagnoze pri nefrotičnem sindromu lahko uporabite bolj poglobljene metode, ki lahko potrdijo ali izključijo določene patologije (biopsijo ledvic, angiografijo, imunološke in druge študije).

Splošna pravila in metode zdravljenja

Bolezen, odvisno od njegovih vzrokov, je treba zdraviti pod nadzorom nefrologa in drugih specialistov (revmatologa, endokrinologa). Pristop k zdravljenju nefrotičnega sindroma mora biti celovit.

Vzroki hospitalizacije za nefrozo:

  • potrebo po identifikaciji bolezni, ki jo je povzročila,
  • zapletov, ki se pojavijo na ozadju sindroma (peritonitis, urosepsa),
  • Anasarka razvoj.

Terapija z zdravili

Z razvojem patološkega stanja zahteva uporabo več skupin zdravil za lajšanje različnih pojavov bolezni:

  • hormonska zdravila
  • diuretiki,
  • citostatika,
  • antibiotiki
  • imunosupresivi.

Kortikosteroidi zavirajo vnetni proces, imajo dekongestivni, antialergični učinek, vplivajo na delovanje makrofagov in levkocitov, ki zavirajo aktivnost nevtrofilcev.

Pri nefrozi se uporabljajo naslednji kortikosteroidi:

Potek zdravljenja s hormonskimi sredstvi se določi posamezno, lahko je 6-20 tednov.

Sprejemanje hormonov zahteva stalno spremljanje rezultatov testov krvi in ​​urina, da bi pravočasno odkrili neželene učinke zdravila.Da bi preprečili izgubo kosti s kortikosteroidi, so predpisani vitamini D in dodatki kalcija.

S pomočjo citostatikov je zaviral proces delitve celic. Ta zdravila so predpisana, če je bolnik razvil odpornost na kortikosteroide ali obstajajo kontraindikacije za njihovo uporabo.

Citostatika z nefrotskim sindromom:

Zdravljenje predpisuje specialist in traja 8-12 tednov.

Diuretiki se vzamejo kot simptomatsko zdravljenje edemov:

Imunosupresivi so indicirani pri avtoimunskih boleznih in pogojih, zdravilo deluje, da zavira proces sinteze protiteles:

Da bi preprečili nastanek okužbe pri vnetnih boleznih, ki jih povzročajo bakterije, so predpisani antibiotiki iz skupine cefalosporinov, penicilinov in fluorokinolonov.

Spoznajte simptome in zdravljenje sindroma razdražljivega mehurja pri ženskah in moških.

Na tej strani so napisane posebnosti uretralne dilatacije sečnice z direktnim bugom za moške.

Pojdite na http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pomosh-pri-pochechnoj-kolike.html in preberite, kako lajšati bolečine med ledvično koliko in kako ustrezno zagotoviti nujno nego za boleč napad.

Pri arterijski hipertenziji, ki jo spremlja nefrotični sindrom, se priporoča:

  • ACE-inhibitorji (Captopril),
  • Ca ionski blokatorji (amlodipin),
  • blokatorji angiotenzinskih receptorjev (Losartan).

V primeru krvnega obtoka se pojavi okvaro telesa zaradi povečane diureze, dehidracije, infuzijske terapije – uvedba posebnih rešitev v krvi:

Prehrana in prehranska pravila

Nephrotični sindrom zahteva skladnost s pravili prehrane. Da bi normalizirali metabolizem, diurezo, odstranitev edema, morate slediti prehrani prehrane številka 7. Na dan odraslega mora prejeti 2700-3100 kcal.

Hrana mora biti delčična – 5-6 krat na dan. Hrano je treba kuhati, zamrznjeno, surovo, vendar ne ocvrti. Treba je omejiti na najmanjši vnos soli (2-4 g) ali pa ga popolnoma odpraviti.

Zaradi velike izgube beljakovin v telesu je priporočljivo obogatiti prehrano s proteini (2 g na 1 kg teže). Če bolnik jemlje diuretike, morate jesti več živil, bogatih z kalijem. Če se pri analizi urina odkrije povečanje koncentracije lipidov, je treba zmanjšati porabo živalskih maščob na 80 g na dan. Ogljikove hidrate lahko jedo do 450 g.

Če želite odstraniti vnetje, morate zmanjšati količino porabljene tekočine glede na dnevno diurezo. Količina porabljene tekočine mora biti večja od 20-30 ml dnevne diureze.

VideoSpecialist Moskovske doktorske klinike o vzrokih razvoja in značilnostih zdravljenja nefrotičnega ledvičnega sindroma:

Splošne informacije o bolezni

Ledvice v človeškem telesu igrajo vlogo pomembnega filtra, ki spodbuja izločanje strupenih snovi, reverzno absorpcijo koristnih spojin.

Poleg tega telo ureja metabolizem vode elektrolitov s številnimi fiziološkimi mehanizmi.

V normalnih pogojih je kapsula v glomerulih ledvic (glavni element ledvičnega filtra) prepustna nekaterim spojinam in popolnoma neprepustna za druge.

V opisani patologiji vse komponente tega filtra ne uspejo. Posledično so proteinske strukture filtrirane. To dejstvo je proteinurija ali beljakovina v urinu, ki povzroča simptome opisane patologije.

Razlika primarnega od sekundarne stopnje

Primarni nefrotični sindrom je povezan z ledvično patologijo. V velikem številu primerov govorimo o glomerulonefritisu. Toda to je mogoče tudi pod naslednjimi pogoji:

  • amiloidoza,
  • hipernefroma,
  • hitro progresivni ali subakutni glomerulonefritis s polmunom,
  • nefropatija med nosečnostjo.

Sekundarna narava sindroma kaže na to, da je bil na začetku ledvični filter nedotaknjen, brez vpliva. Patološko stanje je nastalo v ozadju drugih bolezni.

Vzroki za razvoj

Etiološki dejavniki primarnega nefrotičnega sindroma so povezani z motnjami glomerularnega filtra zaradi ledvičnih bolezni.

Akutni glomerulonefritis je običajno povezan s streptokokno okužbo.

Kronični nefritis ni tako enostaven za povezovanje z določenim vzrokom. Najpogosteje obstaja genetska predispozicija, ki se izvaja v ozadju izpostavljenosti stresu.

To je lahko poslabšanje kronične patologije, nosečnosti, hudega čezmernega delovanja.

Širok spekter bolezni, ki so osnova za sekundarni nefrotični sindrom. Vključuje dismetabolične, infekcijske, sistemske in druge patologije, in sicer:

  • revmatoidni artritis,
  • sistemski lupus eritematozus,
  • diabetes mellitus z izidom pri diabetični nefropatiji,
  • sklerodermna ledvica,
  • endokarditis,
  • hemoragični vaskulitis,
  • bolezni z alergijsko komponento,
  • Hodgkinova bolezen,
  • toksična poškodba ledvičnega tkiva,
  • paraneoplastični sindrom v novotvorbah katere koli lokalizacije.

Pri prepoznavanju znakov opisane patologije ledvic je treba opraviti podrobno diferencialno diagnozo, da bi izključili primarno in sekundarno naravo patologije.

Izkaz klinične slike

Glavni simptomi, ne glede na vzrok nefrotičnega sindroma, so edem. Najprej so lokalizirani v obrazu. Presežek tekočine se nanese okoli oči ali blizu brade.

Obraz postane bolj zaokrožen, palpebralna fisura se zoži. Zdravniki imenujejo ta bolezen obraza nephritica ali "ledvični obraz".

Edeme so mehke, s pritiskom se foso obnovi že dolgo časa. Na dotik je koža hladna in navzven bleda. S progresivno izgubo beljakovin in albumina v urinu postanejo manj v krvi.

Posledično pade onkotični tlak plazme. Edem postane ogromen, nato pa se premakne na roke, noge, torzo.

Otekanje ščetk postane opazno, če oseba nosi obroč. Pacientu postane težko, da ga vzame. Ko stopala ali noge nabreknejo, so težave s čevlji.

Krvni proteini so izgubljeni v velikih količinah. Izvajajo veliko funkcij. Med njimi – sodelovanje pri reakciji imunitete, koagulacije krvi in ​​drugih.

Če se pojavi pri nefrotičnem sindromu, je otrok pogosto bolan. Za zdravljenje okužbe, ki otežuje nefrotični sindrom, ni treba predpisovati nobenega antibiotičnega zdravila.

Hemoragijske zaplete so možne pri starejših bolnikih. Pojavljajo se v krvavitvah, krvavitvah. Ekstremno – diseminirana vaskularna koagulacija. Ta pogoj je enakovreden šoku, zato ga je mogoče zdraviti le v oživljanju.

Diagnostični ukrepi

Zdravnik na recepciji najprej zbira anamnestične podatke, pritožbe. Pomembno je posvetiti pozornost kronologiji nastopa simptomov, njihovi povezavi z okužbo.

Če se sumi na nefrotični sindrom, je običajno vzeti kri in urina za splošno analizo. Nadalje, biološke tekočine podrobneje pregledujemo za več reagentov.

Biokemija krvi določa koncentracijo beljakovin, njegovih frakcij (globulinov in albuminov), holesterola (enega od manifestacij nefrotičnega sindroma – hiperholesterolemije), kreatinina, sečnine ter kalijevih, natrijevih, jetrnih encimov.

Uporabite teste urina glede na Nechiporenko, Zimnitsky, kot tudi dnevno proteinurijo. Za izključitev bakterijske narave patološkega stanja se urin preučuje za bakteriološko kulturo.

Ultrazvok, biopsija in radiografija so naslednji koraki pri diagnosticiranju dejanske patologije ledvic. Toda zaradi izključitve sekundarne narave bolezni so potrebne druge analize z raziskavami:

  • ELISA za HIV, hepatitis,
  • protitelesa proti kardiolipinu,
  • glikemični profil
  • amiloidna lupina ali rektalna sluznica,
  • Oncomarkers krvi.

Pomembno je določiti vzrok za zdravljenje bolezni vidno in učinkovito.

Terapevtske metode

V primeru nefrotičnega sindroma primarne narave, bodisi nefrolog ali urolog, obravnava zdravljenje bolnikov.

Sekundarna patologija glomerularnega filtra je veliko strokovnjaka, odvisno od patološke ozadje.

Toda zdravljenje je treba prilagoditi mnenju nefrologa. Patologija je resna, zato mora biti rešitev tega problema celovita.

Katere simptome in zaplete zahtevajo zdravljenje?

Patogenetska terapija je potrebna, kadar obstaja visoka aktivnost postopka.Takšne situacije vključujejo visoko izgubo beljakovin v urinu – proteinurijo več kot 3 g / l. Druga situacija se izraža kot oteklina. V tem primeru je treba povezati diuretike, kot tudi uporabo aminokislin.

Sindrom DIC se ne zdravi na oddelku za nefrologijo, ampak v pogojih oživljanja. Za zdravljenje bodo potrebovali vrsto zdravil, kot tudi interakcijo zdravnikov različnih specialitet.

Potrebna zdravila

V specializirani nefrologiji ali terapevtski bolnišnici se uporablja več skupin zdravil. Med njimi so:

  • citostatika (klorbutin, ciklofosfamid),
  • glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon),
  • diuretiki (Furosemide, Triamteren, Veroshpiron ali Inspra),
  • antihipertenzivna terapija.

Osnovno načelo zdravljenja nefrotičnega sindroma je imunosupresija ali zmanjšanje agresije lastnih imunskih sil na lastna tkiva. Konec koncev, prevladujoči mehanizem za razvoj tega stanja je avtoimunski. Da bi to naredili, izračunajte odmerek glukokortikoidnih hormonov ali citotoksičnih zdravil.

Diuretiki so namenjeni kot simptomatsko zdravljenje.

Toda pri uporabi loopback diuretikov se kalij izgubi z urinom. Zato jih je mogoče kombinirati z diuretiki, ki varčujejo s kalijem – Veroshpiron ali Torasemide.

Zaradi velike izgube beljakovin v urinu nefrologi priporočajo uporabo infuzije raztopin, ki vsebujejo aminokisline in beljakovine. To se bo izognilo usodnim zapletom.

Hormonska in citostatična zdravila

Glukokortikoidi in sredstva, ki vplivajo na delitev celic, so indicirani za zdravljenje nefrotičnega sindroma.

Pomen namena teh zdravil je zmanjšati aktivnost vnetja, celične ali humoralne (anti-protitelesne) agresije.

Med uporabljenimi hormonskimi sredstvi:

Odmerjanje Prednizolona za odrasle z visoko aktivnostjo je 80 mg na dan. V 1 tableti 5 mg, to je 16 tablet, uporabljenih čez dan. Razdeljeni so na 4 sprejeme.

Nato se doziranje postopno zmanjša, da se ohrani. Lahko jih jemljejo ambulantno. Z neučinkovitostjo glukokortikoidov, ki prihajajo do imenovanja naslednje skupine zdravil – citostatikov.

Podporno zdravljenje

Bolnišnična terapija se ne konča.Na tej stopnji nefrologi izberejo vzdrževalni odmerek patogenetskih sredstev, ki jih nato predpiše lokalni zdravnik ali ambulantni nefrolog.

Naloga teh strokovnjakov je spremljanje stanja bolnika. Ko se stanje poslabša, pacient ponovno opozori na bolnišnično zdravljenje.

Priporočila za bolnike po odvajanju

Vedno morate obiskati terapevta in nefrologa. Številnost obiskov se pogaja za vsak primer posebej. Ob pregledu mora bolnik opraviti naslednje serije testov in študij:

  • splošna analiza urina
  • Nechiporenko test,
  • vzorec Zimnitsky,
  • dnevna proteinurija,
  • dvakrat letno – ultrazvok ledvic,
  • kreatinina, sečnine, kalija, beljakovin, albumina, krvnih globulinov v okviru biokemijske analize.

Pomembno je spremljati spremembe v dinamiki, da bi sprejeli ukrepe za nadaljnjo obravnavo, njegovo intenzifikacijo ali zmanjšanje obsega.

Preprečevanje bolezni

Posebne preventivne ukrepe v tej patologiji ne obstajajo. Kljub temu bo prehod preventivnih pregledov omogočil, da ne bodo zamudili sprememb v analizi in kliničnih manifestacijah nefrotičnega sindroma.

Samo zdravljenje lahko boli le s to boleznijo. Potrebno je posvetovanje s kvalificiranim zdravnikom.

Nephrotični sindrom – kaj je to

Renalne sindrome se diagnosticirajo na podlagi informacij o spremembah urina in krvnih preiskav. Bolezni te vrste spremljajo edem, lokaliziran po celotnem telesu, poleg tega pa jih zaznamuje tudi povečano strjevanje krvi. Neprotićni sindrom je motnja ledvic, zaradi ćesar se poveća kolićina beljakovin, odstranjenih iz telesa z uriniranjem (to se imenuje proteinurija). Poleg tega se v času patologije v krvi zmanjša vsebnost albumina in metabolizem maščob in beljakovin je moten.

Nephrotični sindrom – vzroki

Vzroki za nefrotični sindrom še vedno niso popolnoma razumljeni, vendar je že znano, da so razdeljeni v primarno in sekundarno. Prvi so dedna nagnjenost k glomerulonefritisu, bolezni urinarnega trakta, prirojene patologije delovanja in strukture ledvic (bolezen se pogosto pojavi z amiloidozo, z nefropatijo nosečnic, tumorji ledvic in pijelonefritisom).Sekundarni vzroki bolezni so:

  • virusne okužbe, vključno s hepatitisom in aidsom,
  • eklampsija / preeklampsija,
  • diabetes mellitus
  • tuberkuloza,
  • pogosta uporaba zdravil, ki vplivajo na ledvice / jetra,
  • zastrupitev s krvjo
  • pojav alergijskih reakcij
  • endokarditis kroničnega tipa,
  • kemično zastrupitev
  • prirojena odpoved srcne mišice
  • rak ledvic,
  • lupus, druge avtoimunske bolezni.

Nephrotični sindrom – klasifikacija

Kot je opisano zgoraj, je lahko bolezen primarna ali sekundarna, odvisno od razlogov za njeno pojavljanje. V tem primeru je prva oblika patologije razdeljena na pridobljeno in dedno. Če je vse jasno z zadnjo vrsto nefropatije, je za pridobljeno značilen nenaden razvoj bolezni v ozadju različnih ledvičnih težav. Razvrstitev nefrotičnega sindroma vključuje tudi idiopatsko obliko bolezni, pri kateri njeni vzroki ostajajo neznani (jih ni mogoče vzpostaviti). Idiopatična membranska nefropatija se pogosteje diagnosticira pri otrocih.

Poleg tega obstaja še ena klasifikacija, ki temelji na odzivu telesa na zdravljenje bolezni s hormoni. Torej, patologija je razdeljena na:

  • občutljiv na hormone (dobro zdravljeni s hormonskimi zdravili),
  • neobčutljiv na hormone (v tem primeru zdravljenje poteka z zdravili, ki zavirajo intenzivnost nefrotičnega sindroma).

Glede na resnost simptomov je bolezen ledvic lahko:

  • akutni (z znaki bolezni se manifestirajo enkrat),
  • kronični (simptomi se pojavijo občasno, po katerem se začne obdobje odpusta).

Nephrotični sindrom – patogeneza

Patologija pogosto vpliva na otroka, ne odraslega in sindrom se praviloma razvije v starosti 4 let. Statistični podatki kažejo, da so fantje bolj nagnjeni k bolezni kot dekleta. Patogeneza na nefrotskega sindroma je, da je človeško telo razgrajuje beljakovine in presnovo maščob, zaradi česar v urinu kopičijo teh dveh snovi, ki pronica v kožnih celicah. Posledično so značilni simptomi nefropatike – edem.Brez pravilnega zdravljenja bolezen vodi do resnih zapletov in v skrajnih primerih je lahko smrtna.

Nephrotični sindrom pri otrocih

Ta kolektivni koncept vključuje celoten sklop simptomov in je značilen zaradi obsežnega edema maščobnega tkiva, akumulacije tekočine v votlinah telesa. Vročinski nefrotični sindrom pri otrocih se običajno razvije v dojenčkih in do 4 leta. Istočasno pa pogosto ni mogoče ali težko določiti vzroka bolezni pri dojenčkih. Zdravniki povezujejo otroško nefropatijo z imunskim sistemom neformalnega otroka in njeno ranljivostjo na številne patologije.

Prirojena bolezen finskega tipa pri otroku se lahko razvije tudi v maternici in do 3 let. Sindrom je to ime dobil kot rezultat raziskav finskih znanstvenikov. Pogosto se nefropatija pri otrocih pojavlja v ozadju drugih bolezni:

  • s glomerulonefritisom,
  • sistemski lupus,
  • skleroderma,
  • vaskulitis,
  • diabetes
  • amiloidoza,
  • onkologija.

Poleg teh patoloških pogojev je lahko zagon bolezen minimalne spremembe ali žariščne segmentne glomeruloskleroze.Diagnoza nefrotičnega sindroma pri otrocih ni težka naloga: tudi pri maternici se lahko patologija ugotovi s pomočjo analize amnijske tekočine in ultrazvoka.

Akutni nefrotični sindrom

Bolezen, ki je bila diagnosticirana prvič, se imenuje akutni nefrotični sindrom. Prejšnja patološka simptomatologija vključuje:

  • upad, šibkost,
  • zmanjšanje diureze,
  • edematozni sindrom, ki se začne zaradi vode in zadrževanja natrija v telesu (simptom je lokaliziran povsod: od obraza do gležnjev),
  • zvišan krvni tlak (diagnosticiran pri 70% bolnikov).

Vzroki akutnega nefrotičnega sindroma se izločajo z antibiotično terapijo. V tem primeru zdravljenje traja približno 10-14 dni. Patogenetska terapija vključuje uporabo antikoagulantov (na osnovi heparina) in antiagregacijskih sredstev (curantil). Poleg tega je obvezna komponenta obnovitve zdravja bolnika simptomatsko zdravljenje, ki vključuje tudi zdravila, ki imajo diuretični učinek (hipotiazid, furosemid). S zapleteno, dolgotrajno boleznijo predpisujejo kortikosteroide in pulzno terapijo.

Kronični nefrotični sindrom

Za to obliko bolezni je značilna sprememba obdobij poslabšanja in remisije. Praviloma se kronični nefrotični sindrom diagnosticira v odrasli dobi zaradi nepravilne ali neustrezne obravnave akutne nefropatije v otroštvu. Glavni klinični znaki patologije so odvisni od njegove oblike. Pogosti simptomi sindroma so:

  • visok krvni tlak
  • otekanje na telo, obraz,
  • slaba ledvična funkcija.

Neodvisno zdravljenje bolezni je nesprejemljivo: glavna terapija se izvaja v specializirani bolnišnici. Skupne zahteve za vse bolnike so:

  • prehrana brez soli
  • omejevanje vnosa tekočine
  • sprejem zdravil, ki jih predpisuje zdravnik,
  • skladnost s priporočenim režimom,
  • izogibajte hipotermiji, duševnemu in telesnemu stresu.

Nephrotični sindrom – simptomi

Glavni simptom nefropatije je otekanje na telesu. Na prvi stopnji patologije je lokalizirana predvsem na obrazu (praviloma na vekicah). Po nabrekanju se pojavijo na spolovilu, spodnji del hrbta. Težava pokrivanje notranjih organov: tekočina nabira v trebuhu, prostor med pljuč in rebra, podkožje osrčnika.Drugi znaki nefrotičnega sindroma so:

  • suha usta, pogosto žeja,
  • splošna šibkost
  • omotica, hude migrene,
  • krčenje uriniranja (količina urina se zmanjša na liter na dan),
  • tahikardija
  • driska / bruhanje ali slabost,
  • bolečine, težo v ledvenem območju,
  • povečanje peritoneja (trebuh začne rasti),
  • koža postane suha, bleda,
  • zmanjšan apetit
  • dispneja v mirovanju,
  • konvulzije
  • sveženj nohtov.

Nephrotični sindrom – diferencialna diagnoza

Za določitev oblike in obsega bolezni se izvede diferencialna diagnoza nefrotičnega sindroma. V tem primeru so glavne metode pregledi, intervencija bolnikov, laboratorijski testi in opravljanje strojne opreme bolnika. Diferencialno diagnozo opravi urolog, ki oceni splošno stanje pacienta, opravlja preiskavo in palpacijo edema.

Urin in krvni testi so predmet laboratorijske diagnostike, med katerimi se opravljajo biokemične in splošne študije. Obenem strokovnjaki odkrijejo zmanjšano ali povečano količino albumina, beljakovin, holesterola v tekočinah.Z uporabo diagnostičnih tehnik se določi filtrska zmogljivost ledvic. Diagnostika strojne opreme predlaga:

  • biopsija ledvic,
  • Ultrazvok ledvic (to omogoča odkrivanje tumorjev v telesu),
  • kontrastna scintigrafija
  • EKG
  • rentgen na pljučih.

Zdravljenje nefrotičnega sindroma

Zdravljenje bolezni vključuje celovit pristop. Zdravljenje nefrotičnega sindroma nujno vključuje odvzem glukokortikoidov (Prednizol, Prednizolon, Medopred, Solu-Medrol, Metilprednizolon, Metipred), ki pomagajo lajšati otekline, imajo protivnetne učinke. Poleg tega so citostatiki (Chlorambucil, Cyclophosphamide), ki zavirajo širjenje patologije in imunosupresivov, tudi antimetaboliti, predpisani bolniku z nefropatijo za rahlo zmanjšanje imunosti (to je potrebno za zdravljenje bolezni).

Obvezna zdravila – diuretiki, kot je Veroshpiron, ki so učinkovit način za lajšanje vnetja, so obvezna sestavina zdravila za zdravljenje nefrotičnega sindroma. Poleg tega, ko ta bolezen predvideva uvedbo posebnih rešitev v krvno – infuzijski terapiji.Zdravila, koncentracija in prostornina, zdravnik izračuna posamezno za vsakega bolnika). Ti vključujejo antibiotike in albumin (substanco, ki je nadomestna s plazmo).

Dieta za nefrotični sindrom

Bolniki z nefropatijo z izrazitim oteklostjo in nepravilnostmi urina morajo slediti prehrani. Namenjena je normalizaciji metabolnih procesov in preprečevanju nadaljnjega izobraževanja edema. Dieta za nefrotični sindrom vključuje prehranjevanje največ 3000 kcal na dan, hrano pa je treba zaužiti v majhnih količinah. Med zdravljenjem s sindromom morate opustiti ostra, maščobna živila, zmanjšati sol v prehrani in zmanjšati količino vnosa tekočine na 1 liter na dan.

Za nefrotični sindrom je treba v meniju izključiti naslednje izdelke:

  • pekovski izdelki
  • ocvrta hrana
  • trdi siri
  • mlečni izdelki z visokim deležem maščob,
  • maščobna hrana
  • margarin,
  • gazirane pijače
  • kava, močan čaj,
  • začimbe, kumarice, omake,
  • česen,
  • stročnice,
  • lok,
  • sladkarije.

Zapleti nefrotičnega sindroma

Nepravilno ali kasnejše zdravljenje nefropatije lahko povzroči negativne posledice, vključno z razširjenostjo okužb zaradi oslabljene imunosti.To je zato, ker se med zdravljenjem uporabljajo zdravila za imunsko zaviranje, ki povečujejo učinek nekaterih zdravil na prizadete organe. Možni zapleti nefrotičnega sindroma so nefrotična kriza, v kateri so beljakovine v telesu zmanjšane na minimum in krvni tlak se povečuje.

Življenjsko ogrožujoč zaplet je lahko otekanje možganov, ki se razvije zaradi akumulacije tekočine in povečanja tlaka v lobanji. Včasih nefropatija vodi do pljučnega edema in srčnega napada, ki ga zaznamuje nekroza srčnih tkiv, nastanek strdkov v krvi, tromboza žil in arterij ter ateroskleroza. Če je bila patologija ugotovljena pri nosečnici, potem za njo in zarodek grozi preeklampsija. V skrajnih primerih zdravnik priporoča splav.

Simptomi nefrotičnega sindroma

Simptomi nefrotičnega sindroma so istega tipa, kljub razliki v vzrokih, ki jih povzročajo.

Glavna manifestacija je proteinurija, ki doseže 3,5-5 in več g / dan, pri čemer je do 90% beljakovin, izločenih z urinom, albumin. Masna izguba beljakovin v urinu povzroči zmanjšanje ravni celotne beljakovine sirotke na 60-40 ali manj g / l.Zastajanje tekočine v nefrotskega sindroma se lahko kaže z periferni edem, ascites, anasarka (posplošena edem podkožno tkivo), hidrotoraks, hydropericardium.

Napredovanje do nefrotskega sindroma, ki ga spremlja splošna slabost, suha usta, žeja, izguba apetita, glavobol, teže v spodnjem hrbtu, bruhanje, napenjanje, driska. Značilna značilnost nefrotičnega sindroma je oligurija z dnevno diurezo manj kot 1 l.

Možni pojavi parestezije, mialgije, konvulzije. Razvoj hidrotaforeksa in hidroperikardija povzroča kratko sapo med gibanjem in počitkom. Periferni edem zavira bolnikovo aktivnost motorja. Bolniki z nefrotskim sindromom so počasni, sedentarni, bledi, povečali lupino in suho kožo, krhke lase in nohte.

Neprotićni sindrom se lahko razvije postopoma ali nasilno, skupaj z manj izrazitimi simptomi, odvisno od narave teże osnovne bolezni. Po kliničnem poteku sta 2 različici nefrotičnega sindroma – čista in mešana. V prvem primeru poteka brez nefrotski sindrom in hipertenzijo hematurija, lahko sprejme drugo-hematuric nefrotični nefrotični hipertenzije ali obliko.

Zapleti nefrotičnega sindroma lahko vključujejo periferno flebotrombozo, virusne, bakterijske, glivične okužbe, otekanje možganov ali mrežnice, nefrotično krizo (hipovolemični šok).

Diagnoza nefrotičnega sindroma

Glavna merila za prepoznavanje nefrotičnega sindroma so klinični in laboratorijski podatki.

V nefrotičnem sindromu objektivni pregled razkrije bledo ("biser"), mrzlo in suho na koži na dotik, stanje jezika, povečanje velikosti trebuha, hepatomegalije, edema. S hidroperikardiumom se razširijo meje srca in prigušeni toni, s hidrotoraksom – skrajšanjem udarnega zvoka, oslabljenim dihanjem in kongestivno drobnimi mehurčki. Na EKG se bradikardija zabeleži znake miokardialne distrofije.

Na splošno je analiza urina v nefrotskega sindroma opredeljujejo visoko specifično težo (1030-1040), levkociturije cylinduria, prisotnost holesterola v Oborjene kristale in nevtralna maščobnih kapljic redko – microhematuria.

V periferni krvi – povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (60-80 mm / h), eozinofilijo, prehodno povečanje števila trombocitov, rahlo zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic (500-600 tisoč.).Koagulacijske napake, odkrite s koagulacijskimi študijami, lahko povzročijo rahlo povečanje ali razvoj znakov DIC.

Študija biokemijske analize krvi pri nefrotičnem sindromu kaže značilno hipoalbuminemijo in hipoproteinemijo (manj kot 60-50 g / l), hiperholesterolemijo (holesterol več kot 6,5 mmol / l), pri biokemični analizi urina pa je določena proteinurija več kot 3,5 g na dan.

Za določitev resnosti sprememb ledvičnega tkiva pri nefrotičnem sindromu je morda potrebna ultrazvokna preiskava ledvic, ultrazvok ledvicnih posod in nefroskopigrafija.

Za patogenetsko utemeljitev zdravljenja nefrotičnega sindroma je izjemno pomembno ugotoviti vzrok njenega razvoja, zato je potrebna poglobljena preiskava pri opravljanju imunoloških, angiografskih študij ter biopsije ledvic, gumi ali rektuma z morfološkimi raziskavami biopsijskih vzorcev.

Prognoza in preprečevanje nefrotičnega sindroma

Potek in napoved nefrotičnega sindroma sta tesno povezana z naravo razvoja osnovne bolezni. Na splošno je izločanje etioloških dejavnikovpravočasno in pravilno zdravljenje nefrotičnega sindroma vam omogoča, da obnovite delovanje ledvic in dosežete popolno stabilno remisijo.

Nefrotični sindrom z nerešenimi vzroki lahko vztrajno ali recidivno poteka z izidom pri kronični ledvični odpovedi.

Preprečevanje vključuje zgodnje in temeljito zdravljenje ledvične in ekstrarenalne patologije, kar je lahko zapleteno z razvojem nefrotičnega sindroma, skrbno in nadzorovano uporabo zdravil z nefrotoksičnimi in alergijskimi učinki.

Histološka klasifikacija Edit

Diagnoza temelji na ugotovljenih spremembah preiskav krvi in ​​urina (proteinurija, hiperlipidemija, hipoproteinemija) na kliničnih podatkih. Klinika MINS (NS z minimalnimi spremembami) se razvija postopoma, z ekstrarenalnimi simptomi, zlasti z edematozo: povečuje se edem, prva vek, obraz, ledveno območje (kasneje lahko dosežejo stopnjo anasarca – pogosti edemi podkožnega tkiva), genitalije, ascite, hidrotoraks redko – hidropericardium.Značilno za hepatomegalijo zaradi jetrne distrofije. Koža postane bleda ("biserna" bledica) v odsotnosti anemije, suha, obstajajo znaki hipovitaminoze A, C, B1, B2, distrofične spremembe. Lahko opazimo krhkost in utrujenost las ter kožne razpoke, iz katerih teče tekočina, striae distensae. Otrok je počasen, jesti slabo, težko dihanje, tahikardijo, sistolični šum na vrhu ("hipoproteinemična kardiopatija").

Hudo zapletanje pri bolnikih z anasarco, to je hudo hipoproteinemijo, je lahko hipovolemični šok, ki mu sledi anoreksija, bruhanje in ostre bolečine v trebuhu. V stališčih N. D. Savenkove in A. V. Papayane (1997) se sindrom bolečine v trebuhu razvije v 23,5% otrok s hipoalbuminemijo manj kot 15 g / l in 33,3% migrirajoče, otroške podobne eriteme, trombotičnih epizod v 12,5 %, OPN pri 3,3% otrok z enako resnostjo hipoalbuminemije, medtem ko je bil nefrotični hipovolemični šok opazen le pri ravni serumskega proteina manj kot 10 g / l (5%). Ker se edem konvergira, se zmanjša masa skeletnih mišic.

Arterijski krvni tlak je običajno normalen, le do 10% otrok ima lahko kratkotrajno arterijsko hipertenzijo.Raven serumskega albumina pri teh otrocih je manj kot 10 g / l.

Vsebnost celotnih beljakovin v plazmi (serumu) krvi se včasih zmanjša na 40 g / l.

Koncentracija albumin in g-globulina je še posebej močno zmanjšana, medtem ko je raven a2-globulina povišana, kar pomeni, da je ostra disproteinemija. Krvni serum ima mlečno barvo, najdemo visoko raven lipidov, holesterola, fibrinogena. Raven dušikovih žlindrov v krvi je praviloma normalna in vsebnost kalija in natrija je zmanjšana. ESR se je močno povečal (do 50-70 mm / uro).

Ledvični simptomi – oligurija z visoko relativno gostoto (1,026-1,030) urina in hudo proteinurijo. V študiji glomerularne filtracije z endogenim kreatininom dobimo normalne in celo povišane vrednosti, toda to je napačen vtis. Če upoštevamo stopnjo proteinurije, se glomerularna filtracija z MINS vedno zmanjša.

Klinična slika, potek in izid NS, ki je zapleten difuzni glomerulonefritis, se razlikuje od klinike MINS.

Urinarni sindrom v MINS sestavljajo naslednji simptomi:

2. oligurija z visoko relativno gostoto urina,

Proteinurija z MINS, ponavadi selektivno,to je plazemski proteini z molekulsko maso manj kot 85.000 (albumin in njegovi polimeri, prealbumin, siderofilin, haptoglobin, transferrin, a1- in b-globulini, a1- in A2-glikoproteini itd.). V večini primerov imajo otroci s selektivno proteinurijo boljšo prognozo in so občutljivi na zdravljenje z glukokortikoidi. V genezi proteinurije je pomembna tudi motena reabsorpcija beljakovin v ledvicah. Neselektivna proteinurija, kadar obstaja veliko velikih molekularnih beljakovin v urinu, je pravzaprav posledica fibroplastičnega procesa, skleroza, to je, da za MINS ni značilen. Spomnimo se, da je zdravi otrok, starejši od 4 let, v dnevnem urinu lahko do 100-150 mg beljakovin.

Oligurija je povezana s hipovolemijo, hiperaldosteronizmom in poškodbo tubul. Zaradi proteinurije se poveča relativna gostota urina in doseže 1,040. Visoka aktivnost krvi pri bolnikih in ADH.

Včasih, ko je NS označena z masivno levkociturijo, zaradi imunopatološkega procesa v ledvicah. Leukociturija je pogosto kratkotrajna in ni povezana z bakterijsko okužbo, to je pielonefritisom. Pogostost odkrivanja levkociturije in eritrociturije v MNS po različnih avtorjih ne presega 10%.

Z veliko količino beljakovin v urinu se lahko v tubulah prevrnejo v obliko, ta epitel maščobnih ledvic je na tej plasti slojevit – tako se oblikujejo hialinski, granularni in voščeni valji.

Edema. Masivna in dolgotrajna albuminurija pri bolniku z NS navsezadnje povzroča hipoproteinemijo, saj izgube beljakovin presegajo intenziteto njegove sinteze. Hipoproteinemija povzroči motnje Starlingove ravnovesja med hidrodinamičnim, filtracijskim in koloidnim osmotskim tlakom. To vodi v prevlado odtekanja tekočine iz arterijske postelje nad dotokom. Edemi se začnejo pojavljati, ko raven albumina pade pod 27 g / l plazme in se vedno razvije, če hipoalbuminemija doseže 18 g / l.

V patogenezi edema pomembno vlogo igra sekundarni hiperaldosteronizem, značilen za NS. Zaradi tega se natrij ohrani v telesu in posledično vodi, čeprav je v krvi hiponatremija.

Hipoproteinemija. Glavni vzrok hipoproteinemije pri bolnikih z NS je velika izguba albumina v urinu in njihov prehod v tkivo. Poleg tega je pomembno povečano katabolizem albumina, motena funkcija beljakovine pri sintezi jeter.Zmanjšanje vsebnosti g-globulina v krvi bolnikov, predvsem z moteno sintezo. Hypoalbuminemia in hipovolemijo, pomanjkanje antikoagulanti – antitrombina III in proteina C in S, hyperfibrinogenemia, hiperlipidemije ogrožajo trombotičnih motenj pri bolnikih min.

Hiperlipidemija. Nekateri avtorji pripisujejo povečanje lipoprotein in zelo nizek holesterol gostote in lipidov (prostih maščobnih kislin, trigliceridov, fosfolipidi, itd) Pod DZ z motnjami delovanja jeter, drugo lastnost tega pojava zniževanja delovanja ščitnice. Zaradi dejstva, da intravenozno dajanje albumin preprečuje nabiranje hiperholesterolemije, se verjame, da pride do povečanega znižanje nivoja holesterola v krvi zaradi kompenzacijske vsebnost albumina. Ker se hiperlipidemija v poskusu dobite po vezavo sečevod, so pokazale, da so hiperholesterolemija in lipidemia Sredstva na izvoru ledvic in je odvisna od škode intermediarnogo izmenjave v encimski sistem cevk. V nastanku hiperlipidemije so pomembne tudi nizke ravni krvi.lecitin-holesterol acetiltransferaza, izločena v velikih količinah v urinu, in nizka aktivnost lipoproteinske lipaze. V primeru MNS se navadno diagnosticirajo hiperlipidemija tipa IIa in IIb.

Kršitve metabolizma fosforja in kalcija (hipokalcemija, osteoporoza, osteomalacija) so posledica okvarjene ledvične funkcije in presnove vitamina D.

Motnje v metabolizmu železa in elementov v sledeh z nizkimi koncentracijami železa in cinka, bakra in kobalta v krvi v veliki meri določajo težnjo teh bolnikov na anemije, trofične kožne motnje, upadanje rasti in morebitne imunodeficience.

Viskoznost krvi z MINS se poveča zaradi hiperlipidemije, povečane adhezivnosti trombocitov. Istočasno se zmanjšajo ravni koagulacijskih faktorjev (prokoagulantov) in antikoagulacije (antitrombina III, beljakovin C in S), kar pojasnjuje razmeroma nizko pogostost dekompenziranega DIC v MINS.

Okužbe so prej bili eden od zelo pogostih zapletov MINS. Posebej pogosto je bil peritonitis, ki ga je v večini primerov povzročil pnevmokoki, v 25-50% primerov pa E. coli.

Značilna klinična in laboratorijska slika MINS v veliki večini primerov (90-95%) pri otrocih, starih od 2 do 7 let, omogoča diagnozo brez biopsije ledvic.Dober in hiter odziv na zdravljenje z glukokortikoidi potrjuje diagnozo. Hkrati je priporočljivo določiti raven IgE pri vseh otrocih z NA, ugotoviti prisotnost kroničnih perzistentnih virusnih okužb (hepatitis B, citomegalija, herpesvirusne okužbe itd.), Saj pozitivni rezultati bistveno dopolnjujejo ter spreminjajo terapijo. Dve recidivi na leto kažejo na ponavljajoči tečaj NA, 3 ali več relapsov na leto pa je pogosto ponavljajoč se tečaj. Remisija se ugotovi v odsotnosti proteinurije ali je njegova vrednost manjša od 4 mg / m2 na uro in ko serumski albumin doseže 35 g / l. Biopsija je indicirana za otroke z NA v starosti enega leta in več kot 12 let, ker imajo zelo nizko incidenco MNS.

Najprej je treba nefrotični sindrom diferencirati od glomerulonefritisa, SLE, ledvične amiloidoze, intersticijskega nefritisa, tromboze jetrne vene.

  • Diet – v nasprotju z delovanjem ledvic omejevanje vnosa tekočine, brez soli, optimalno v starostni količini beljakovin
  • Infuzijsko terapijo (albumin, reopoliglyukin itd.)
  • Diuretiki

diuretiki igrajo pomembno vlogo pri zdravljenju bolezni ledvic,vendar s svojo nenadzorovano in dolgotrajno uporabo lahko pride do nenadne izgube natrija in zmanjšanja volumna krvnega obtoka, hipokalemije in metabolne acidoze. Prisilno diurezo, ki uporablja velike odmerke diuretikov, pa tudi ultrafiltracijo, v pogojih hude hipoalbuminemije ali hude ledvične insuficience, je lahko zapletena zaradi težko vodenega hipovolemičnega šoka ali nadaljnjega zmanjšanja glomerularne filtracije. Zato je priporočljivo, da zdravljenje z diuretiki poteka čim krajše in se podaljša samo v primerih opaznega zmanjšanja diureze in povečanega edema.

Za zdravljenje nefrotičnega edema se običajno uporablja furosemid – 20-400 mg peroralno, 20-1.200 mg intravensko), ki ima precej močan in hiter, čeprav kratkoročen učinek. Podobno kot furosemid deluje tudi etakrična kislina (50-200 mg / dan). Hipotiazid deluje šibkejši, katerega diuretični učinek opazimo 1 uro po 25 do 100 mg zdravila. Pomembno vlogo pri boju proti edemu igrajo diuretiki, ki varčujejo s kalijem – triamteren, amilorid, zlasti spironolakton (aldakton, verospiron).Zdravilo Veroshpiron se uporablja v odmerku od 25 do 200-300 mg na dan. Najbolj učinkovit je v kombinaciji s tiazidnimi diuretiki, furosemidom. Edem – z nefrotskim sindromom zaradi amiloidoze so zelo odporni proti diureticnim zdravilom.

  • Heparin
  • Antibakterijska terapija
  • Kortikosteroidi

Glukokortikoidi (GC) – prednizon (PZ) (medopred, prednizol, prednizolon) in metilprednizolon (MP) (metipred, solu-medrol) – sta prva zdravila za imunosupresivno zdravljenje gena. GC vplivajo na porazdelitev imunokompetentnih in vnetnih celic, preprečujejo jim vstop v vnetno usmerjenost, zatiranje njihove občutljivosti na vnetne mediatorje in zaviranje izločanja proinflamatornih citokinov, kot so TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6. GC začenjajo procesi glukoneogeneze, ki spodbujajo vključitev protiteles v presnovo ogljikovih hidratov in s tem zmanjšajo njihovo število, zvišajo kapilarno steno in zmanjšajo hiperemijo zaradi aktivacije in otekanja pericitov. Uvajanje velikih odmerkov HA v obliki "impulzov" MP inhibira nastanek protiteles DNA, suspendira nastanek imunskih kompleksov, zmanjša njihovo težo in prispeva k izstopu iz subendotelnih plasti glomerularne klete membrane, povečuje glomerularno filtracijo in ledvični pretok krvi.CC se dodelijo za otroke v vseh primerih novonastali HC, s ponavljajočo hormonsko-NA (običajno VKO), s postopnim med GBV, v kombinaciji z drugimi imunosupresivi in ​​tako naprej.

V praksi se uporabljajo trije načini zdravljenja.

Stalno ustno PP v odmerku 1-2 mg / kg 2-4 sprejem z dnevno aktivnostjo nadledvične skorje (največjem odmerku zjutraj, čemur sledi redukcija, najpozneje zadnji sprejem 16,00) dodeljen na začetku zdravljenja do remisije.

Pri prehodu na vzdrževalno zdravljenje se uporablja nadomestni (alternativni) režim zdravljenja s PZ. Je prejeli dnevno dozo PP v enem dnevu, ki omogoča, hkrati pa ohranja klinični učinek, da se bistveno zmanjša neželene učinke: akutna – nespečnost, evforija, psihoza, povečan apetit, kronična – edem, debelost, miopatija, strije, atrofija kože, hirzutizem, Akne, osteoporoza, katarakte, zvišan krvni tlak, steroidni diabetes, adrenalinska kriza – akutna insuficienca nadledvične žleze z ostrim umikom zdravila. Obstaja tudi varianta izmeničnega načina z vnosom dnevne PZ za 3 dni, nato 3-4 dni prekinitve. Učinkovitost obeh načinov izmeničnega sprejemanja PP je približno enaka.

Impulzna terapija MP se uporablja za doseganje zelo visokih koncentracij HA v plazmi. To je v intravensko kapalno za 20-40 minut, okoli 30 mg / kg IP (ne več kot 1 g na pulz) enkrat v 48 urah. Število uprav, kakor tudi enoten in celotni odmerek se določi glede na izbrano shemo zdravljenja te patologije.

Neželeni učinki glukokortikoidov lahko vključujejo: nespečnost, evforija, psihoza, povečan apetit, edem, debelost, miopatijo, strije, atrofija kože, hirsutizem, akne, osteoporoza, sive mrene, zvišan krvni tlak, steroidi diabetes, adrenalno krizo (akutno adrenalno insuficienco ob nenadni odpovedi zdravilo)

Citotoksična (citotoksična) zdravila (CA). Alkilacijskih sredstev: ciklofosfamid (ciklofosfamid, citoksan), in klorambucil (hlorbutin, leykeran) – moti delitev celic zaradi vezave na nukleinske kisline, jedrne DNA. Vnašajo telo v neaktivnem stanju, se aktivirajo v jetrih. Nenehno delujejo na vseh delilnih celicah (neselektivni imunosupresivi).

Ciklofosfamid se daje peroralno ali kot "impulz". Znotraj zdravila se predpisuje s hitrostjo 2,0-2,5 mg / kg / dan8 do 12 tednov pri zdravljenju hormonsko odvisnih ali pogosto ponavljajočih se NS, medtem ko se odmerek izmeničnega PZ režima postopoma zmanjšuje in hormonsko odpornost.

Pulzna terapija s ciklofosfamidom poteka v ozadju izmeničnega poteka PZ s hormonsko odvisnim in hormonsko odpornim NS s hitrostjo 12-17 mg / kg intravensko. Število "impulzov" in časovni interval med njimi sta odvisna od izbranega režima zdravljenja. Druga možnost je "impulz" enkrat na mesec 6-12 mesecev, v kumulativnem odmerku, ki ne presega 250 mg / kg.

Chlorambucil se vzame na odmerek 0,15-0,2 mg / kg / dan 8-10 tednov za zdravljenje hormonsko odvisnih in delno ponavljajočih se NS, manj pogosto s hormonsko odpornim NS, proti ozadju izmeničnega sevanja PZ z postopnim zmanjševanjem.

Antimetaboliti, azatioprin in metotreksat se redko uporabljajo pri zdravljenju GN. Neželeni učinki citostatikov so možni: pri uporabi ciklofosfamida, slabosti, bruhanja, levkopenije, hemoragičnega cistitisa, gonadalnega pomanjkanja in klorbutinsko-pulmonarne fibroze, dermatitisa, konvulzij, hepatopatije, levkopenije.

Kaj je nefrotični sindrom?

Nefrotični sindrom, odvisno od stopnje in resnosti bolezni, je:

  1. Primarno (lahko je dedno in pridobljeno)
  2. Sekundarno (nastal na ozadju drugega vnetnega procesa)
  3. Idiopatski (ta vrsta nefrotičnega sindroma, kadar je vzrok za njeno pojavljanje zelo težko ugotoviti).

Glede na stopnjo manifestacije se nefrotični sindrom razvrsti v:

  • Sharp (V tej stopnji se izrazijo znaki bolezni)
  • Kronično (bolezen je obdobje poslabšanja in remisije, ta vrsta bolezni nastane, če gre za nepravočasno in nepopolno zdravljenje).

Glede na zdravstveno statistiko ta bolezen najpogosteje prizadene otroke, mlajše od pet let, in odraslih, mlajših od petindvajsetih. Starejši ljudje nimajo nefrotičnega sindroma. Ugotoviti je mogoče, da je vzrok bolezni bolezen beljakovin-lipidnih in maščobnih presnovkov. S takšnimi kršitvami se poveča količina beljakovin v urinu. In ko so beljakovine v rezultatih analize urina visoke koncentracije, imajo lastnosti, da uničijo epitelne celice.

Vzroki za bolezen

Nephrotični sindrom, kot je omenjen zgoraj, je lahko primarno in sekundarno in se vzroki za pojav določene bolezni razlikujejo.

Vzroki primarnega nefrotičnega sindroma:

  • Naslednja nefropatija.
  • Nephropatija z minimalnimi spremembami (membrano).
  • Glomerulonefritis.
  • Primarna ledvična amiloidoza.
  • Tumorji ledvic.
  • Pielonefritis.

Vzroki za sekundarni nefrotični sindrom:

  • Diabetes.
  • Amiloidoza.
  • Hepatitis B in C.
  • Pre-eklampsija.
  • Kronični glomerulonefritis.
  • Nephropatija.
  • Tuberkuloza.
  • Sepsis
  • Limfogranulomatoza.

Prispeva k razvoju nefrotičnih sindromov v človeškem imunskem sistemu. Za odkrivanje vzroka bolezni pri otroku je precej težko, je povezana z razvijajočim se imunskim sistemom.

Simptomatologija

  • Oteklost obraza in okončin.
  • Splošno slabo počutje telesa.
  • Utrujenost.
  • Velika žeja in suha sluznica.
  • Redni glavoboli in omotica.
  • Bolečina v ledveni hrbtenici.
  • Slabost in bruhanje.
  • Driska
  • Tahikardija.
  • Redko uriniranje.
  • V urinu so odkrili krvne žile.
  • Povečanje trebuha.
  • Izguba apetita
  • Redna dispneja, težko dihanje.
  • Suha, luščenje in bledost kože.
  • Krči.
  • Izpadanje las
  • Sok za nohte.

V primeru, da je nefrotični sindrom postal kroničen, so simptomi manj izraziti, za razliko od akutne oblike.

Funkcija ledvic

  • izločevalec (oddajajo presežne vode, dušikovimi odpadki),
  • zaščitni (izločene strupene spojine),
  • sodeluje v homeostazi (vzdrževanje stalne sestave notranjega okolja),
  • hematopoetski (izloča eritropoetin, ki spodbuja nastanek rdečih krvnih celic v rdečem kostnem mozgu),
  • regulacija krvnega tlaka (preko določenih reakcij nadzoruje raven krvnega tlaka).

Mehanizem filtracije

Za normalno vitalno aktivnost, vse celice živega organizma potrebujejo tekoči medij, v katerem se opazi uravnotežena vsebnost vode in hranil. Iz celic tkivne tekočine porabijo hrano, potrebno za rast, skozi katero odstranjujejo odpadne celične aktivnosti. Istočasno je treba v tkivni tekočini vzdrževati stalno ravnovesje hranil in odpadkov. Ledvice so učinkoviti filtrirni aparati, saj odstranjujejo odpadne celične aktivnosti iz telesa in vzdržujejo uravnoteženo sestavo tkivne tekočine.

Ledvice so sestavljene iz drobnih strukturnih in funkcionalnih enot – nefronov.

Nephron sestavljajo naslednji oddelki:

  • ledvične celice (vključuje kapsulo Bowman in kapsulo krvi),
  • zmešana cev (proksimalna in distalna),
  • zanko zanke (zanke kladiva).

Nefrone očistijo krv, ki teče skozi ledvično arterijo v glomerulus krvnih kapilar. Vse absorbirajo skoraj vse snovi, razen velikih eritrocitov in beljakovin v plazmi, ki se zadržijo v krvnem obtoku. Človeško telo kot posledica razgradnje beljakovin tvori škodljive odpadke, ki vsebujejo dušik, za telo, ki se nato izločajo v obliki sečnine, ki jo vsebuje urin.

Glomerularno filtracijsko pregrado sestavljajo tri strukture:

  • endotelij s številnimi odprtinami,
  • kletne membrane glomerularnih kapilar,
  • glomerularni epitel.

Glomerularne strukturne spremembe, ki lahko povzročijo proteinuijo, nastanejo zaradi poškodbe podocitov (glomerularne kapsule celice), endotelna površina kapilar ali njegova kletna membrana.

Očiščena tekočina nato vstopi v arkuatni ledvični tubus, njegove stene so sestavljene iz celic, ki absorbirajo snovi, ki so dobre za telo, in jih vrnejo nazaj v krvni obtok. Vode in mineralne soli se absorbirajo v količini, ki jo telo potrebuje za vzdrževanje notranje ravnovesja.Kreatin, sečna kislina, presežna sol in voda so med snovmi, ki se odstranijo z sečnino. Na izstopu iz ledvic v urinu ostanejo samo izdelki razgradnje, ki so nepotrebni za telo.

Torej, proces nastanka urina vključuje naslednje mehanizme:

  • filtriranje (vključuje filtracijo krvi in ​​nastanek primarnega urina v ledvičnem telesu),
  • reabsorpcija (voda in hranila ponovno absorbirajo iz primarnega urin),
  • izločanje (sproščanje ionov, amoniaka in tudi nekaterih zdravilnih učinkovin).

Zaradi zadnjih dveh procesov (reabsorpcija in izločanje) v tubusih ledvic je nastala zadnja (sekundarno) urina.

Urine se najprej izlije skozi luknje v bradavicah piramid in v majhne, ​​nato pa v velike ledvene skodelice. Nato se urin spusti v ledvični medenico in se spusti v ureterje in nato spusti v mehur. Tukaj se nabira, nato pa se od njega odstrani skozi sečnino.

Okoli sto osemdeset litrov vode dnevno očistijo ledvice, večina je prekomerno absorbirana in približno 1500 do 2000 ml se izloča v urin.

Zaradi ledvic je celotna vsebnost vode v telesu regulirana.Ledvice delujejo pod vplivom stimulirajočih hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze in hipofiza.

Ko ledvice prenehajo delovati, se odpadki ne odstranijo iz telesa. Če se situacija ne odpravi pravočasno, pride do splošne zastrupitve telesa, kar lahko kasneje povzroči smrt.

Vzroki za Nephrotični sindrom

Nephrotični sindrom je lahko primarno, kot manifestacija določene bolezni ledvic ali sekundarnega, ki je ledvična manifestacija skupne sistemske bolezni. V prvem in drugem primeru je pomembna značilnost tega sindroma poškodba glomerularne naprave.

Obstajajo naslednji primarni vzroki za nefrotični sindrom:

  • dedno nefropatijo,
  • membranska nefropatija (minimalna sprememba nefropatija),
  • osrednji sklerozirajoči glomerulonefritis,
  • primarna ledvična amiloidoza.

Obstajajo naslednji sekundarni vzroki, ki prispevajo k razvoju nefrotičnega sindroma:

  • diabetes mellitus
  • sistemski lupus eritematozus,
  • amiloidoza,
  • virusne okužbe (npr. hepatitis B, hepatitis C, virus humane imunske pomanjkljivosti),
  • preeklampsija,
  • kronični glomerulonefritis,
  • nefropatija nosečnic
  • mieloma,
  • tuberkuloza,
  • sepsa,
  • Hodgkinova bolezen,
  • malarija.

Praviloma razvoj nefrotičnega sindroma prispeva k imunskim spremembam. Antigeni, ki krožijo v človeški krvi, povzročijo imunski odziv, zaradi česar nastanejo protitelesa za odstranjevanje tujih delcev.

Antigeni so dve vrsti:

  • eksogenih antigenov (na primer, virusni, bakterijski),
  • endogeni antigeni (na primer, krioglobulini, nukleoproteini, DNA).

Resnost poškodbe ledvic je odvisna od koncentracije imunskih kompleksov, njihove strukture in trajanja izpostavljenosti telesu.

Aktivirani procesi zaradi imunskih reakcij privedejo do razvoja vnetnega procesa in negativnega učinka na kletno membrano glomerul kapilar, kar vodi k povečanju njegove prepustnosti (kar povzroči proteinurijo).

Treba je opozoriti, da pri boleznih, ki niso povezane z avtoimunskimi procesi, mehanizem nefrotičnega sindroma ni v celoti razumljen.

Etiopatogeneza

Primarni nefrotični sindrom se razvije z neposredno poškodbo ledvic. Njegovi vzroki so:

  • Vnetje glomerulov ledvic,
  • Bakterijsko vnetje cevnega sistema ledvic,
  • Odlaganje amiloidnih beljakovin v ledvičnem tkivu,
  • Končna toksikoza nosečnosti – nefropatija,
  • Neoplazme v ledvicah.

Prirojena oblika sindroma je posledica dedne genske mutacije, pridobljena oblika pa se lahko razvije v kateri koli starosti.

Sekundarna oblika sindroma je zaplet različnih somatskih patologij:

  1. Kolagenoze,
  2. Revmatične lezije,
  3. Diabetes mellitus
  4. Onkopatologija,
  5. Tromboza jeter ali ledvic,
  6. Purulent-septični procesi,
  7. Krvne motnje
  8. Bakterijske in virusne okužbe,
  9. Parazitske bolezni,
  10. Alergije,
  11. Granulomatoza,
  12. Bolezni jeter,
  13. Kronično srčno popuščanje
  14. Preobčutljivost s težkimi kovinskimi solmi ali določenimi zdravili.

Obstaja idiopatska varianta sindroma, v katerem vzrok ostaja neznan. Razvija se pretežno pri otrocih s šibko odpornostjo in najbolj občutljivimi na širok spekter.bolezni.

Patogenetski mehanizmi nefrotičnega sindroma dolgo časa niso bili popolnoma razumljeni. Trenutno znanstveniki priznavajo imunološko teorijo. To je osnova patogeneze sindroma. To je posledica visoke razširjenosti bolezni pri bolnikih z alergijskimi imunološkimi boleznimi. Poleg tega imunosupresivna zdravila v postopku zdravljenja dajejo dober terapevtski učinek.

Zaradi interakcije protiteles z endogeni in eksogeni antigeni se oblikujejo imunski kompleksi, ki krožijo v krvi in ​​se usedejo v ledvicah, kar poškoduje epitelno plast. Vnetje se razvije, glomerularna mikrocirkulacija se zlomi, koagulabilnost krvi se poveča. Glomerularni filter izgubi svojo prepoznavno sposobnost, moti absorpcija beljakovin in vstopajo v urin. Torej, razvoj proteinurije, hipoproteinemije, hipoalbuminemije, hiperlipidemije. Hipovolemija in zmanjšanje osmoze povzročata nastanek edema. Prekomerna proizvodnja aldosterona in renina ter večja absorpcija natrija sta v tem procesu pomembna.

Resnost kliničnih pojavov sindroma je odvisna od intenzitete in trajanja izpostavljenosti etiopatogenetskim dejavnikom.

Diagnostični ukrepi

Diagnoza nefrotičnega sindroma se začne s poslušanjem pritožb in z zgodovino. Strokovnjaki iz pacienta ugotovijo prisotnost hudih somatskih bolezni – diabetes, lupus, revmatizem. Naslednje informacije so diagnostično pomembne: ali imajo družinski člani bolezni ledvic, čas pojavljanja prvega edema, kakšno zdravljenje je bolnik preživel?

  1. Bleda, biserna, mrzla in suha koža,
  2. Gosta na jeziku,
  3. Otekel trebuh
  4. Povečana jetra
  5. Periferni in generalizirani edem.

Auskultatorij s hidroperikardijem, je dušenje srčnih tonov, s hidrotaforeksom pa fini mehurčki v pljučih. Pasternatsky simptom je pozitiven – bolniki se počutijo nekoliko boleče pri dotikanju.

  • Hemogram – levkocitoza, povečana ESR, eozinofilija, trombocitoza, eritropenija, anemija,
  • Biokemija krvi – hipoalbuminemija, hipoproteinemija, hiperholesterolemija, hiperlipidimija,
  • Koagulogram – znaki DIC,
  • V urinu – beljakovine, levkociti, valji, kristali holesterola, rdeče krvne celice, visoka specifična teža,
  • Vzorec Zimnitsky – zmanjšanje količine urina in povečanje njegove gostote zaradi povečane reabsorpcije v ledvicah,
  • Nechiporenko test – povečano število jeklenk, eritrocitov in levkocitov v 1 ml urina,
  • Biopsija urina – določitev vrste in količine patogene mikroflore, ki je povzročila patološki proces v sečnem sistemu. Bakteriurija – število bakterij v 1 ml urina je več kot 105.

Zaradi hiperlipidemije krv pridobi značilen videz: serum je naslikan v mlečno belih barvah.

Instrumentalne raziskovalne metode:

  1. Elektrokardiografija – počasen srčni utrip, distrofične spremembe v miokardiju.
  2. Ultrazvok ledvic – določitev strukture in lokalizacije ledvic, prisotnost strukturnih patologij v organu.
  3. Dopplerjeva sonografija ledvičnih posod razkriva njihovo zožitev in blokado, preučuje oskrbo krvi z ledvicami.
  4. Uravnalna urografija navzdol je nezmožnost ledvic, da popolnoma odstranijo radioaktivno snov.
  5. Neproscigintigrafija – ocena funkcij ledvic in njihova oskrba s krvjo.Vbrizgano radiološko sredstvo se infiltrira v tkivo ledvic in posebna naprava skenira.
  6. Ledvična biopsija – zbiranje ledvičnega tkiva za nadaljnji mikroskopski pregled.

Sodobne diagnostične metode omogočajo zdravniku, da hitro in pravilno ugotovi ledvično disfunkcijo in da diagnosticira. Če so ti laboratorijski in instrumentalni postopki nezadostni, jih dopolnjujejo imunološke in alergološke študije.

Medicinski dogodki

Zdravljenje patologije je vključevalo urologe in nefrologe v bolnišničnih pogojih. Vsi bolniki so pokazali dieto brez soli, omejitev tekočine, počitek v postelji, etiotropno in simptomatsko terapijo.

Dietna terapija je potrebna za normalizacijo metabolizma, obnovo dnevne diureze in preprečevanje edema. Bolnike je treba zaužiti na dan okoli 2700 – 3000 kalorij, jesti pet – šest krat na dan v majhnih količinah, da se omeji porabo tekočine in soli do 2-4 gramov. Hrana mora biti bogata z beljakovinami, ogljikovimi hidrati, vitamini in kalijem. Dovoljene pusto meso in ribe, mleko z nizko vsebnostjo maščob in sir, žitarice in testenine, surova zelenjava in sadje, žele, sadni napitki, čaji.Mletje in marinade, prekajena mesa, začimbe, sladkarije, peke, pečene in pikantne jedi so prepovedane.

  • Če je sindrom manifestacija avtoimunske patologije, so predpisani glukokortikosteroidi – "Prednizolon", "Betametazon". Glukokortikosteroidi imajo protivnetno, protistrupeno, anti-alergijsko in anti-šok efekt. Imunosupresivni učinek steroidov je zaviranje procesa nastajanja protiteles, tvorbe CEC, izboljšanja ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije.
  • Hormonski odporni nefrotični sindrom neznane etiologije se zdravi s citotoksičnimi zdravili – "ciklofosfamidom", "metotreksatom", "klorbutinom". Zavirajo delitev celic, ki nimajo selektivne sposobnosti in ne vplivajo na vse organe in tkiva.
  • Če je vzrok patologije bakterijska okužba, se bolnikom predpisujejo antibiotiki – "Cefazolin", "Ampicillin", "Doxycycline".
  1. Diuretiki za zmanjšanje edema – "Furosemide", "Hipotiazid", "Aldacton", "Veroshpiron".
  2. Kalijev preparati – Panangin, Asparkam.
  3. Desenzibilizatorji – Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
  4. Srčni glikozidi – "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
  5. Antikoagulanti za preprečevanje trombemboličnih zapletov – heparin, fraksiparin.
  6. Infuzijsko terapijo – intravensko dajanje albuminov, plazme, reopoliglukina za normalizacijo BCC, rehidracijo, razstrupljanje telesa.
  7. Antihipertenzivna zdravila z zvišanim krvnim tlakom – "Capoten", "Lisinopril", "Tenoric".

V hudih primerih se izvajajo hemosorpcija in plazmafereza. Po potopitvi akutnih pojavov predpisana restavrativna obravnava v naseljah Severnega Kavkaza ali obale Krima.

Tradicionalna medicina nima izrazitega terapevtskega učinka. Strokovnjaki lahko priporočijo, da na domu plačajo diuretične honorarje in odlitke, ki so narejene iz brona, brina, peteršilja in lingonberries.

Nephrotični sindrom je smrtonosna bolezen, ki pogosto povzroča možgansko, srčno in pljučno disfunkcijo. Pravilna terapija nefrotičnega sindroma in skladnost z vsemi kliničnimi priporočili strokovnjakov lahko normalizira delovanje ledvic in doseže stabilno remisijo.

Preventivni ukrepi

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja sindroma:

  • Zgodnje odkrivanje in ustrezno zdravljenje bolezni ledvic,
  • Skrbna uporaba nefrotoksičnih zdravil pod zdravniškim nadzorom,
  • Sanacija kroničnih okužb,
  • Preprečevanje patologije, ki se kaže v nefrotičnem sindromu
  • Klinični nadzor, ki ga opravlja nefrolog,
  • Omejitev psiho-čustvenega stresa
  • Izjema fizične prenapetosti
  • Pravočasna prenatalna diagnoza prirojene bolezni,
  • Pravilna in uravnotežena prehrana,
  • Letni zdravniški pregled zdravnikov
  • Analiza rodovništva z oceno bolezni ledvic in ekstrarnih v bližnji družini.

Napoved sindroma je dvoumna.Odvisno od etiopatogenetskih dejavnikov, starosti in individualnih značilnosti bolnika, tekoče zdravljenje. Popolno okrevanje za to bolezen je skoraj nemogoče. Bolniki prej ali slej ponovijo patologijo in njeno hitro napredovanje. Izid sindroma pogosto postane kronična disfunkcija ledvic, azotemična uremija ali smrt pacienta.

Oblike nefrotičnega sindroma

Omeniti velja tudi tri oblike sindroma, med katerimi so:

Ponavljajoči se sindrom. Za to obliko bolezni je značilna pogosta sprememba poslabšanja sindroma v času remisije. V tem primeru lahko remisijo dosežemo z zdravljenjem z zdravilom ali pa se zgodi spontano. Vendar je spontana remisija precej redka in pretežno v otroštvu. Delež ponavljajočega se nefrotičnega sindroma predstavlja do 20% vseh primerov bolezni. Remisije so lahko dolgotrajne in včasih dosegajo 10 let.

Perzistentni sindrom. Ta oblika bolezni je najpogostejša in se pojavlja v 50% primerov. Sindrom je počasen, počasen, vendar nenehno progresiven. Obstojno remisijo ni mogoče doseči tudi pri vztrajni terapiji in po približno 8-10 letih bolnik razvije ledvično odpoved.

Progresivni sindrom. Za to obliko bolezni je značilno dejstvo, da se nefrotični sindrom hitro razvije in v 1-3 letih lahko privede do kronične ledvične odpovedi.

Preprečevanje in prognoze nefrotičnega sindroma

V profilaktičnih ukrepih so trdovratna in zgodnja obravnava glomerulonefritisa, pa tudi druge bolezni ledvic.Potrebno je opraviti temeljito reorganizacijo žarišč okužb in se vključiti v preprečevanje tistih patologij, ki služijo kot etiološki dejavniki za nastanek tega sindroma.

Zdravila jemati izključno tiste, ki jih priporoča zdravnik. Posebno previdnost je treba uporabiti v zvezi s tistimi sredstvi, ki imajo nefrotoksičnost ali lahko povzročijo alergijsko reakcijo.

Če se bolezen enkrat pojavi, je potreben nadaljnji zdravstveni nadzor, pravočasno testiranje, izogibanje insolaciji in hipotermiji. Kar zadeva zaposlitev, bi moralo biti delo ljudi z nefrotskim sindromom omejeno v smislu telesne napetosti in živčnega napetosti.

Napoved za okrevanje je odvisna predvsem od tega, kaj je povzročilo razvoj sindroma, kot tudi na to, kako dolgo je oseba šla brez zdravljenja, koliko je stara bolnik in o drugih dejavnikih. Upoštevati je treba, da je mogoče doseči popolno in trajno okrevanje zelo redko. To je mogoče praviloma pri otrocih s primarno maščobo nefrozo.

Preostalim skupinam bolnikov prej ali slej je prišlo do ponovitve bolezni z zvišanjem znakov ledvične okvare, včasih z maligno hipertenzijo. Posledično bolnik razvije ledvično odpoved z naslednjo azotemično uremijo in smrtjo. Zato se čim prej začne zdravljenje, bolj ugodna je prognoza.

Izobraževanje: Diploma iz "Andrologije" je bila pridobljena po opravljenem bivališču na Oddelku za endoskopsko urologijo Ruske akademije medicinskega izobraževanja v Urologijskem centru Centralne klinične bolnišnice št. 1 Ruskih železnic (2007). Tukaj je bil zaključen podiplomski študij do leta 2010.

Oglejte si video: Bioterapije in neplodnost

Like this post? Please share to your friends: